toit

Riboflaviin või B2-vitamiin

Keemiline struktuur

Riboflaviini sünteesi teostas Kuhn ja Karrer 1935.

See on heterotsükliline ühend, mis on saadud isoallosasiinist (lämmastikuühend, millel on kolm heksagonaalset rõngast) ribitooliga. Pärast puhastamist on see kollakas.

Metaboolselt aktiivsed vormid on flaviinmononukleotiid (FMN) ja flaviini adeniini dinukleotiid (FAD), mis toimivad redoksensüümide, mida nimetatakse flavoensüümideks või flavoproteiinideks, proteeside rühmadena.

Ühelgi riboflaviini analoogil ei ole olulist eksperimentaalset ega kaubanduslikku tähtsust.

Riboflaviini imendumine

Riboflaviin on neelatud koensüümi ja maohappe koos sooleensüümidega, et määrata ensüümvalkude eraldumine FAD-st ja FMN-st, mis vabastavad vitamiini vabas vormis.

Riboflaviin imendub ATP-st sõltuvast spetsiifilisest aktiivsest transpordist; see protsess on küllastatav.

Alkohol inhibeerib imendumist; kofeiin, teofülliin, sahhariin, trüptofaan, C-vitamiin, uurea vähendavad nende biosaadavust.

Enterotsüütides fosforüülitakse hea osa riboflaviinist FMN-is ja FAD-s ATP juuresolekul:

Riboflaviin + ATP → FMN + ADP

FMN + ATP → FAD + PPi

Veres on riboflaviin olemas nii vabas vormis kui ka FMN-is ning seda transporditakse seotud erinevate globuliini klassidega, peamiselt IgA, IgG, IgM; tundub, et raseduse ajal sünteesitakse mitu valku, mis on võimelised flaviini siduma.

Riboflaviini läbimine kudedesse toimub transpordi hõlbustamise teel, suure kontsentratsiooniga difusiooni teel; kõige rohkem esinevad elundid on: maks, süda, sool. Aju sisaldab vähe riboflaviini, kuid selle käive on kõrge ja selle kontsentratsioon on suhteliselt püsiv sõltumata panusest, mis viitab homeostaatilisele regulatsioonimehhanismile.

Riboflaviini kõrvaldamise peamiseks viisiks on uriin, kui seda leitakse vabas vormis (60 ÷ 70%) või laguneb (30 ÷ 40%). Vähendatud ladestumise tõttu peegeldab uriini eritumine dieediga. . Väljaheites on lagunenud tooteid ainult vähe (vähem kui 5% suukaudsest annusest); enamik fekaalsetest metaboliitidest pärinevad tõenäoliselt soole mikrofloorast.

Riboflaviini funktsioonid

Riboflaviin kui FMN ja FAD koensüümide oluline komponent osaleb paljude metaboolsete radade (süsivesikud, lipiidid ja valgud) oksüdatsiooni- ja redutseerimisreaktsioonides ning raku hingamisel.

Flaviinist sõltuvad ensüümid on oksüdaasid (mis aerobioosis vesiniku ülekandmiseks molekulaarseks hapnikuks moodustavad H2O2) ja dehüdrogenaasi (naerobioosi).

Oksidaasid hõlmavad glükoosi 6 P dehüdrogenaasi, mis sisaldab FMN-i, mis muundab glükoosi fosfoglükoonhappeks; D-aminohappe oksüdaas (FAD-ga) ja L-aminohappe oksüdaas (FMN), mis oksüdeerivad aa vastavates ketohapetes ja ksantiini ossididaasides (Fe ja Mo), mis sekkuvad puriini aluste metabolismi ja muundab hüpoksantiini ksantiiniks ja ksantiin kusihappes.

Olulised dehüdrogenaasid, nagu tsütokroomi reduktaas ja merevaik-dehüdrogenaas (mis sisaldavad FAD-d), sekkuvad hingamisteede ahelasse, mis ühendab substraatide oksüdatsiooni fosforüülimise ja ATP sünteesiga.

Atsüül-CoA-dehüdrogenaas (sõltuv sõltuvuses FAD-st) katalüüsib rasvhapete oksüdatsiooni esimest dehüdrogeenimist ja flavoproteiin (koos FMN-iga) on mõeldud rasvhapete sünteesiks alates atsetaadist.

A-glütserofosfaadi dehüdrogenaas (sõltuv FAD-st) ja piimhappe dehüdrogenaas (FMN) sekkuvad redutseerivate ekvivalentide ülekandesse tsütoplasmast mitokondritesse.

Erütrotsüütide glutatiooni reduktaas (sõltuv FAD) katalüüsib oksüdeeritud glutatiooni redutseerimist.

Puudus ja toksilisus

Inimese ariboflavinoos, mis ilmneb 3 kuni 4 kuu pikkuse puuduse tõttu, algab üldise sümptomaatikaga, mis koosneb mittespetsiifilistest sümptomitest, mis on tuvastatavad ka teiste puudulike vormidega, nagu asteenia, seedehäired, aneemia, laste aeglustumine.

Sellele järgnevad spetsiifilisemad nähud, nagu seborrheemne dermatiit (rasvade näärmete hüpertroofia), peeneteraline ja rasvane nahk, lokaliseeritud eriti silmalaugude ninasõõrmuste ja aurikulihaste tasemel.

Huuled tunduvad siledad, heledad ja kuivad, mille lõhed kiirgavad nagu ventilaator, lähtudes labiaalsest commissuresist (cheilosis); nurga stomatiit.

Keel tundub paistes (glossitis), millel on punakas ots ja marginaalid ning kes on algfaasis tsentraalselt valkjas, seejärel tekib hüpertrofia peamiselt seente vormil (graanulikeel); mõnikord on keele ülemise hambakaare valatud ja pragude esmase valguse olemasolu ja seejärel märgistatud (geograafiline või krooniline keel), seejärel järgneb atroofiline faas (kooritud ja punapea keel) ja lõpuks magenta lillakas punane keel.

Silma tasemel on nurga blefariit (palpebriit), silma muutused (fotofoobia või rebimine, silmade põletamine, nägemise väsimus, nägemise vähenemine) ja sidekesta hüpervaskularisatsioon, mis tungib sarvkesta, moodustades kontsentrilise võrgustiku anastomoosi; see on tingitud sõltuva FAD ensüümi puudumisest, mis võimaldab imendumisel toita ja sarvkesta pihustamist.

Samuti on võimalik esile tuua Vulvari ja kroonilise dermatoosi.

Riboflaviini manustamine suurtes annustes isegi pikema perioodi vältel ei põhjusta toksilisi mõjusid, kuna soole imendumine ei ületa 25 mg ja kuna, nagu on näidatud loomal, on kaitsemehhanismide poolt vahendatud kudede akumulatsiooni maksimaalne piir.

Riboflaviini halb lahustuvus vees takistab kogunemist ka parenteraalsel manustamisel.

Söötjad ja soovitatav annus

Riboflaviin on laialt levinud nii loomsete kui ka taimse päritoluga toiduainetes, kus see on peamiselt seotud valkudega nagu FMN ja FAD.

Riboflaviini sisaldav toit on siiski suhteliselt vähe ja täpselt: piim, juust, piimatooted, rups ja munad.

Samadel põhjustel, mis on täheldatud tiamiini puhul, ka riboflaviini puhul, on soovitatav annus väljendatud toiduga tarbitud energia järgi.

LARNi järgi on soovitatav annus 0, 6 mg / 1000 kcal, soovitus mitte langeda alla 1, 2 mg täiskasvanute puhul, kelle energiatarbimine on alla 2000 kcal / päevas.