üldsõnalisus
Hüpertensiivne retinopaatia on silmahaigus, mis on leitud süsteemse vererõhu kõrge väärtusega patsientidel.
Tervislik võrkkest
Vasaku silma võrkkesta pilt kroonilise hüpertensiooni ja düslipideemiaga patsiendil koos nägemise hägususega; Pange tähele vaskulaarset piinlikkust ja arteriosklerootilisi muutusi.
Silma tasemel mõjutab see seisund võrkkesta koe, koroidi ja nägemisnärvi negatiivselt, põhjustades veresoonte kahjustuste laia spektri.
Võrkkesta arterioolide puhul põhjustab rõhu tõus veresoonte kompenseerimise mehhanisme. Esialgu on veresoonte seina elastsete fibrillide kokkutõmbumine, mis viib luumeni kitsenemisele ja paisumise suurenemisele nende kulgemise ajal.
Siiski, kui rõhurõhk on ülemäärane (hüpertensiivne kriis) või pikaajaline (krooniline hüpertensioon), on need reaktsioonid ebapiisavad ja lakkavad. Tulemuseks on veresoonte seina struktuurne muutus, mis läbib paisumise ja muutub inkontinentseks. Vedelike ekstravasatsioon võrkkesta kudedes (eksudaadid) ja verejooks, mis võib kahjustada võrkkesta õiget funktsionaalsust.
Edasijõudnud staadiumis, kui süsteemne arteriaalne rõhk on aastaid kõrgenenud ja seda on õigesti ravitud halvasti, võib tekkida turse, kõva eksudaadi sadestumine fovea (makulaar) ja isheemiliste piirkondade ümber.
Enamikul juhtudel ilmnevad sümptomid hüpertensiivse retinopaatia arenenumates etappides.
Õnneks võib silma uurimise ajal leida võrkkesta ringlusse kaasamise, uurides silma aluskest oftalmoskoopiga. Perioodilised kontrollid võivad seega kaasa aidata varjatud süsteemse hüpertensiooni varajasele diagnoosimisele ja võimaldada alustada piisavat farmakoloogilist ravi.
Mis on hüpertensioon? Hüpertensioon on süstoolse ja / või diastoolse vererõhu tõus, mis on üle 140 millimeetri elavhõbedat (mmHg) maksimaalse ja 90 mmHg minimaalse puhul. Töötlemata arteriaalse hüpertensiooni loomulik areng hõlmab järk-järgult ja järk-järgult kahjustuste teket mõnes sihtorganis (süda, aju, silmad ja neerud).
põhjused
Hüpertensiivne retinopaatia on arteriaalse hüpertensiooni poolt okulaarsel tasemel tekitatud vaskulaarse kahjustuse ekspressioon. Need muudatused on otseselt seotud rõhu suurenemise kestusega ja tasemetega; üldiselt on mõju võrkkesta ringlusele aeglane ja progressiivne, kuid pikemas perspektiivis võivad need kahjustada normaalset nägemehhanismi.
Ägeda rõhu suurenemisele on iseloomulik võrkkesta arterite vasokonstriktsioon, millele järgneb mitmesuguste laienduste ja eksudatiivsete muutuste hemorraagia. Kui akuutne hüpertensiivne retinopaatia on väga tõsine (hüpertensiivne kriis), muutub optiline ketas ülekoormatud ja seda võib tõsta papillaarse turse (või papillema) esinemise tõttu.
Kui süsteemset hüpertensiivset seisundit kontrollitakse korrektselt pikaajalise korrektse raviga, ilmnevad selle asemel tavaliselt punktiverejooksud (nn leek) ja võrkkesta tursed. Sellises kroonilise hüpertensiooniga seotud vormis domineerivad arteriosklerootilise retinopaatia omadused (nt veresoonte paisumine ja kokkusurumine arterite ja veenide vaheliste ristide tasandil).
Hüpertensiooni edasise progresseerumisega võrkkesta tasandil on võimalik leida kõvade eksudaatide sadestumine ja võrkkesta rakkude isheemilised kannatused, mis surevad, paigutatakse puuvillase ja druseni sõlmedesse.
Arvesse tuleb võtta : hüpertensioon on teiste okulaarsete patoloogiate, näiteks diabeetilise retinopaatia ning võrkkesta arteriaalsete ja veenide oklusioonide riskifaktor.
sümptomid
Algfaasis ei põhjusta hüpertensiivne retinopaatia tavaliselt sümptomeid.
Kuid haiguse hilisemates etappides võib nägemine olla hägune ja pildid moonutatud. Võrkkest, mis tegelikult ei ole enam piisavalt toitunud ja hapnikuga läbinud, läbib degeneratsiooni.
Makulaarse hemorraagia või optilise papilla ödeemi juuresolekul ilmuvad nägemisvälja kitsenemine, skotoomid ja valgusnähtused (välk või lendavad kärbsed), silmavalu, peavalu ja tõsised visuaalsed vähendused.
diagnoos
Ei põhjusta ilmsete sümptomite teket, et see patoloogiline seisund ei ole üldse lihtne, eriti algfaasis. Võrkkesta kahjustuste raskusaste on seotud üldise pildiga (st süsteemse arteriaalse hüpertensiooni kestusega ja tõsidusega).
Hüpertensiivse retinopaatia diagnoos põhineb okulaarse aluse anamneesil ja uurimisel, mis hindab võrkkesta varustavate veresoonte suurust ja kulgu ning tuvastab kahjustuste võimaliku esinemise, nagu verejooksud ja isheemilised piirkonnad.
Haiguse algstaadiumis võimaldab see uurimine leida üldist või lokaliseeritud arteriolaarset kitsenemist, vähendades arterioolide ja võrkkesta venulite vahelist suhet. Hilisemates etappides on hinnatud pealiskaudseid leekide verejookse ja võrkkesta isheemia väikeseid valgeid fookuseid (puuvillane eritumine).
Teisest küljest, kui retinopaatia tuleneb halvasti kontrollitud kroonilisest hüpertensioonist, võib hindamine demonstreerida muutuste esinemist arteriovenoossete ristide, difuusse või fokaalsete tursete ja arterioskleroosi tasemel koos hüperplaasia ja veresoonte seina paksenemisega. Nende hinnangute toetamiseks võib võrkkesta veresoonte varajaste muutuste esiletõstmiseks ja patoloogia evolutsiooni uurimiseks teostada võrkkesta fluorangiograafiat (fluorestseiini angiograafiat).
Kliiniline klassifikatsioon
Silma aluse muutuste põhjal klassifitseeritakse hüpertensiivse retinopaatia areng kliiniliselt neljas etapis:
- 1. etapp : seda iseloomustab kerge ja difuusne arterioolne kitsenemine võrkkesta tasandil.
- 2. etapp : vasokonstriktsioon on rõhutatud (nii hajus kui ka fokaalne) ja makulaarsed arterioolid muutuvad piinlikeks; vaskulaarses puus täheldame mõningaid erilisi tunnuseid, mis on põhjustatud arteriaalsete ja veenilaevade vaheliste suhete muutumisest nende ristide tasandil. Näiteks täheldatakse segmentaalseid purustusi ja kitsendusi: veen tundub "arestitud" või ootamatult nihkub pärast arteriovenoosset ristumist selle tõttu, et selle poolt asetatud arteri poolt avaldatav surve on surutud. Muudel juhtudel luuakse hematiline ummistus, mis muudab selle enne ristumist paksemaks ja keerulisemaks, samal ajal kui see on pärast selle punkti möödumist õhem ja sirgem. Mõnikord toimub täielik veresoonte oklusioon.
- 3. etapp : muudatusi enam ei järgita ainult laeva tasandil; silma põhjas ilmnevad tegelikult leekverejooksud, difundeerunud võrkkesta turse ja "puuvillakihi" eksudaadid (st valged laigud, varjutatud marginaalidega, mis vastavad piirkondadele, mis ei ole perfuseeritud või mikroinfarktidele allutatud). Hüpertensiivse retinopaatia selles faasis on võimalik leida ka "kõvad" ja kollakad eksudaadid, mis on tingitud lipoproteiini ainete sadestumisest, mis pärinevad võrkkesta veresoonte ekstravasatsioonist, millel on selged marginaalid ja erinevad kujud. Kui turse ja eritised mõjutavad makulat, nimetatakse seda "makulaarseks", seisundiks, mis on seotud raske nägemispuudega.
- 4. etapp : nägemisnärvi pea pundumine (staasist tingitud papillett) ja eksudatiivne võrkkesta eraldumine on võimalik. Selles faasis leitakse veresoonte seebi skleroosi tõttu värvide muutused ja arterite oftalmoskoopilised refleksid. Mõõdukate muudatustega laevade peegeldus on "vasktraat" ja nende suurus on väiksem; kui hüperplaasia ja veresoonte seinte paksenemine tulevad, muutub varjus hõbedaks (võrkkesta arterite sklerootilised modifikatsioonid muudavad peegeldumise valguse laieks ja läbipaistmatuks). Hüpertensiivse retinopaatia neljas etapp on tavaliselt seotud uremia või pahaloomulise hüpertensiooniga.
ravi
Hüpertensiivset retinopaatiat hallatakse peamiselt hüpertensiooni kontrolli all, mis tavaliselt takistab kahjustuste progresseerumist. Seetõttu langeb ravimiteraapia süsteemse vererõhu tõusu jaoks kehtestatud raviga.
Raske nägemisfunktsiooni kahjustuse korral võib osutuda kasulikuks kortikosteroidide või veresoonte endoteeli kasvufaktori antagonistide (inglise vaskulaarse endoteeli kasvufaktori, VEGF) intravitreaalne süstimine. Hüpertensiivse retinopaatia arenenumates etappides võib olla näidustatud fotokoopia laserravi, et hävitada isheemilisi võrkkesta alasid. Sellises olukorras on visuaalne taastumine siiski keeruline.
Hüpertensiivsed peavad silmafondi regulaarselt silmafondi üle vaatama; tegelikult võib see test anda teavet hüpertensiivse seisundi arengu kohta võrkkesta tasemel ja võimaldab kontrollida ravi efektiivsust.
