üldsõnalisus
Aspartaat-transaminaas, enam tuntud kui AST või SGOT (seerumi glutamiinoksaloatsetransaminaas), on intratsellulaarne, tsütoplasmaatiline ja mitokondriaalne ensüüm, mis on paljudes kudedes tuvastatav.
Eelkõige kasutatakse maksa funktsiooni hindamiseks aspartaadi transaminaasi annust veres.
mida
AST on transaminaaside perekonda kuuluv ensüüm, valkude rühm, mis on kogunenud võime tõttu katalüüsida aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi muundumist oksalatsetaadiks ja glutamaadiks, ja vastupidi:
Oksalatsetaat + glutamaat art aspartaat + α-ketoglutaraat
Mis on transaminaasid?
Transaminaasid (või alaniini amino transferaasid) on ensüümid, mis osalevad aminohapete biokeemiliste reaktsioonide seerias.
Täpsemalt, transaminaasid reguleerivad deaminatsiooni, see on reaktsioon, mis muundab liigsed aminohapped ammoniaagiks. Tegelikult ei saa aminohappeid kehas koguneda, vaid need tuleb muuta energiaks: deaminatsioon on selle protsessi esimene samm.
Tavaliselt viidatakse kahele konkreetsele transaminaasitüübile:
- Aspartaataminotransferaas (AST või GOT);
- Alaniini amino transferaas (ALT või GPT).
Mõlemad ensüümid esinevad maksas . Siiski võib väikeseid koguseid leida ka vereringes ja mitmesugustes teistes kudedes (süda, lihased ja skelett). Need kontsentratsioonid suurenevad oluliselt maksa kahjustuse korral.
Inimkehas eksisteerib aspartaadi transaminaas kahes erinevas isoensüümi vormis, mida nimetatakse GOT1 ja GOT2 ; esimene, tsütoplasmaatiline, on ülimalt punaste vereliblede ja südamega, teine (GOT2), mitokondriaalne, esineb maksakudedes.
Funktsionaalselt hõlbustab tsütoplasmaalne isoensüüm glutamaadi moodustumist, samas kui mitokondriaalne ensüüm soodustab a-ketoglutaraadi moodustumist. Mõlemad isovormid vajavad oma tegevuse teostamiseks B6-vitamiini olemasolu.
Aspartaat-transaminaaside poolt vahendatud keemilised reaktsioonid on aminohapete vastastikuse muundumise protsessis olulised, mis omakorda on oluline proteiinisünteesi kohandamiseks keha vajadustele ja igasuguse tasakaalustamatuse täitmiseks nende toitumise taaskehtestamisel. Lisaks suunab aspartaadi aminotransferaas mis tahes aminohappeid energiatarbimise suunas, samas kui glutamaati saab deaminiseerida oksüdeerimise teel a-ketoglutaraadi resünteesiga ja ammoniaagi vabanemisega (seejärel muundatakse mittetoksiliseks uurea molekuliks).
Miks sa mõõdad
AST-GOT määramine on peamiselt vajalik maksafunktsiooni testina . Selle seerumi sisaldus tõuseb tegelikult iga maksa raku kahjustuse ees kuni elundi nekroosini.
Selle analüüsi spetsiifilisus on siiski madal, selles mõttes, et see annab meile vähe teavet maksaprobleemi olemuse kohta; lisaks sellele, olles mitmesugustes organites esinev ensüüm, on palju patoloogiaid, mis võivad põhjustada aspartaadi transaminaasi taseme muutusi veres.
Seetõttu mõõdetakse aspartaadi transaminaasi sageli koos ALT-ga: südame- või luu- ja lihaskonna kahjustuste korral on AST kõrgem kui alanino amino transferaas.
Millal on vajalik AST-eksam?
Arst võib määrata aspartaataminotransferaasi sisalduse hindamise erinevatel juhtudel nii konkreetse patoloogilise seisundi kontrollina kui diagnostikavahendina.
Enamikul juhtudel on see analüüs hea skriinimismeetod, et määrata kindlaks maksaga seotud patoloogiate olemasolu.
AST-test on samuti kasulik, kui:
- Jälgige eelnevalt diagnoositud maksahaiguse kulgu;
- Kontrollige ravimi efektiivsust.
Normaalväärtused
VÕRDLUSVÄÄRTUSED ASPARATO TRANSAMINASI (varieerub laboratoorselt; enne kogumist on vaja 8–12 tundi)
MAN: kuni 45 U / L
NAINE: kuni 30 U / L
AST Alta - Põhjus
Aspartaataminotransferaasi suurenemine võib esineda järgmistel juhtudel: \ t
- hepatiit;
- Tsirroos ja maksa steatoos;
- Maksaisheemia;
- Takistuslik kollatõbi;
- Kilpnäärme alatalitlus;
- Tuumori ja maksa metastaasid;
- Tõsised põletused;
- Lihaste põletik;
- Raske lihaste trauma;
- Nakkuslik mononukleoos;
- Neeruhaigused;
- rasvumine;
- Eesnäärmevähk;
- Pea trauma;
- Hiljutine operatsioon;
- Müokardiopaatiad (müokardiinfarkt, perikardiit jne);
- Südamepuudulikkus;
- Reye sündroom;
- kolestaas;
- Lihasdüstroofia;
- gangreen;
- Pahaloomuline hüpertermia;
- Luude metastaasid;
- Hemopaatiad (hemolüütiline aneemia, leukeemia jne);
- Maksa nekroosi seisund;
- Alkoholi kuritarvitamine;
- pankreatiit;
- Eklampsia.
Kõrge AST taseme taga olevad põhjused võivad olla seotud ka teiste determinantidega, näiteks teatud ravimite kasutamisega (sh statiinid, AKE inhibiitorid, MSPVA-d, hepariin, labetalool, fenütoiin, amiodaroon ja kloorpromasiin).
AST madal - põhjused
Aspartaataminotransferaasi vähenemine võib olla tingitud:
- B6-vitamiini puudus;
- ureemia;
- Tavaline lihaseline treening.
Kuidas seda mõõta
Uuring viiakse läbi perifeerse vere normaalse kogumisega käe veenist.
Millised tegurid võivad eksami tulemusi mõjutada?
AST uuringu tulemusi mõjutavad tegurid on järgmised:
- Rasedus võib vähendada AST taset;
- Paljud ravimid võivad oma hepatotoksilise toime tõttu suurendada AST väärtusi (nende hulgas on ka paratsetamool);
- Alkoholi kuritarvitamine.
ettevalmistamine
Enne vereanalüüsi tegemist AST-uuringuks on vaja jälgida vähemalt 8-10 tunni pikkust kiirust. Selle aja jooksul on võimalik võtta vaid väike kogus vett.
Ka enne eksamit peate olema vähemalt 30 minutit püstises asendis.
Tulemuste tõlgendamine
| ASPIRATSIOONILINE KÕRGE TRANSAMINASE | AST - SGOT LOW | |
| Intrahepaatilised põhjused | Extrahepaatilised põhjused | põhjused |
| Viiruslik hepatiit | Müopaatiad (müosiit, lihasdüstroofiad, deliirium-tremens, intramuskulaarsed hematoomid, traumad, kirurgia, intramuskulaarsed süstid) | Vit puudub. B6 |
| Hepatiit koos ikterusega või ilma | Tavaline lihaseline treening | |
| Mürgistus Amanita poolt | ||
| Äge alkohoolne maksahaigus | Hemopaatiad (hemolüütiline aneemia, leukeemia) | |
| Narkootikumide hepatopaatiad | Müokardiopaatiad (müokardiinfarkt, perikardiit jne) | |
| Krooniline hepatiit | Äge pankreatiit | |
| tsirroos | Neeruinfarkt; kopsuinfarkt | |
| Takistuslik kollatõbi | Alkoholi kuritarvitamine | |
| Maksa kartsinoomid, maksa steatoos | Tõsised põletused; hiljutine operatsioon | |
MÄRKUSED: mitmesuguste hepatotoksiliste või kolestaatiliste ravimitega, nagu anaboolsed steroidid, kortikoonid, barbituraadid, põletikuvastased ained, antibiootikumid, anesteetikumid, narkootikumid, statiinid, võib esineda mõõdukas suurenemine.
Ägeda hepatiidi, toksilise maksa nekroosi või maksa isheemia esinemisel esineb AST-i märkimisväärne suurenemine.
Kroonilise hepatiidi puhul, mis ei ole aktiivses faasis, on maksatsirroosi korral obstruktiivne ikterus ja maksa metastaaside suurenemine enam piiratud.
Seos teiste analüüside ja tõlgenduste tulemustega
Lisaks AST-le on väga oluline transaminaas ALT (alaniinaminotransferaas), tsütoplasmaatiline ensüüm, mis sarnaneb AST-le hepatotsüütides, aga ka mitte-maksakudedes, kus see on siiski väiksem kui AST. Sellest järeldub, et müokardiinfarkti korral tõuseb AST-i tase tunduvalt rohkem kui ALAT-i tase (sellega kaasneb ka laktaadi dehüdrogenaasi ja kreatiinkinaasi suurenemine).
Vereplasma AST väärtused on maksimaalselt umbes 24 tundi pärast südameinfarkti ja seejärel 3-7 päeva jooksul aeglaselt normaalseks.
AST / ALT suhe suurendab ka maksa alkohoolseid haigusi, tsirroosi ja luu- ja lihaskonna vigastusi. Kõigis teistes hepatotsellulaarsetes kahjustustes on AST-i tõus üldiselt madalam kui ALT-s ja sellega kaasneb ka laktaadi dehüdrogenaasi ja bilirubiini suurenemine.
