kolesterool

HDL - Kolesterool Hea HDL

üldsõnalisus

HDL tähendab "suure tihedusega lipoproteiini", mis tähendab "suure tihedusega lipoproteiini".

Tehniliselt ei sisalda HDL-id "puhta kolesterooli" sisaldust ja sisaldavad ka spetsiifilisi valke, mis on mõeldud rasvade transportimiseks veres.

On erinevaid lipoproteiine. HDL-id on kasulikud ja seetõttu nimetatakse neid " headeks kolesteroolideks "; teisi peetakse potentsiaalselt kahjulikeks ja seetõttu nimetatakse neid "halbaks kolesterooliks".

HDL-idel on kolesterooli transport perifeeriast (arteritest) organitesse, mis seda kasutavad või kõrvaldavad. Praktikas toimivad nad "pühkijana" .

HDL-e mõõdetakse vereseerumi suhtelise kontsentratsiooni analüüsimisel.

On erinevaid HDL-tüüpi, mis erinevad kuju, suuruse ja keemilise koostise poolest. Kõige efektiivsem arterite puhastamisel on need, mis on kõige aktiivsemad lipiidide vahetamisel rakkude ja teiste lipoproteiinidega.

HDL ja LDL lipoproteiinid on kardiovaskulaarse riski näitajad; tegelikult on HDL-i vähendamisel ja LDL-i suurenemisel alati negatiivne mõju.

HDL-i on võimalik suurendada, parandades dieeti ja suurendades treeningu taset. Toitumine, samuti kehaline aktiivsus ja teatud toidulisandid võimaldavad oluliselt muuta lipiidide profiili ja sellest tulenevat kardiovaskulaarset riski.

Mis on HDL-kolesterool?

HDL lipoproteiin

Üldises sõnastuses nimetatakse HDL-e "hea kolesterooli", sest need avaldavad aterosklerootiliste haiguste suhtes kaitsvat toimet . Kliinilisest vaatenurgast on HDL (High-Density Lipoprotein) kõrge tihedusega lipoproteiin.

Lipoproteiinid on osakesed, mis sisaldavad spetsiifilisi apolipoproteiinühikuid, mis on vajalikud rasvade (kolesterool, fosfolipiidid, triglütseriidid jne) vahetamiseks ja transportimiseks.

Apolipoproteiinid on erinevad; apolipoproteiini arv ja tüüp iseloomustavad erinevaid lipoproteiine. HDL-le tüüpiline apolipoproteiin on Apo A1 .

Lipoproteiinidel on hüdrofiilne pind (sarnane veega) ja neid kasutatakse lipiidide edasikandmiseks vereplasma (vesilahus). See funktsioon on väga oluline, sest rasvad ei lahustu tavaliselt vees ja kipuvad agregeeruma, moodustades "õli mulle" (nagu seda tehakse õli vette või puljongisse viimisel).

On 5 erinevat tüüpi lipoproteiine, millel on erinevad funktsioonid ja omadused:

  • Külomikronid: soolestiku transportimisrasvad (mis neelavad neid seedimise teel) lihasrakkudesse ja rasvkoesse
  • VLDL: need kannavad peamiselt triglütseriide maksast rasvkoes
  • IDL: nad on vahepealsed VLDL ja LDL vahel (ei ole tervetel inimestel tuvastatavad)
  • LDL: kolesterooli transportimine maksast perifeersetesse rakkudesse
  • HDL: nad transpordivad kolesterooli perifeersetest rakkudest maksa steroidogeensetesse organitesse (steroidhormoonide sünteesi asetäitjad, näiteks kortisool ja suguhormoonid).

HDL-i metabolism on tihedalt seotud LDL-i metabolismiga, ka VLDL-vormis.

Iga HDL koosneb 80-100 spetsiifilisest valgust, mis muudab selle võimeliseks korraga edastama isegi sadu rasvamolekule.

Rasvade "täiendamine" ja "mahalaadimine" toimub HDL - i ja rakkude ja teiste lipoproteiinide vahelise koostoime teel.

kolesterool

Oleme täpsustanud, et HDL ei ole puhas kolesterool, vaid pigem plasma lipiidide transpordivahendid. Kuid me ei ole veel selgitanud, mis on kolesterool.

See on steroidide lipiid, mida keha suudab toota iseseisvalt ja võtta toidu kaudu.

Selle funktsioon organismis on mitmekordne:

  • Struktuurne ja kandja rakumembraanides
  • Steroidhormoonide eelkäija
  • D-vitamiini eelkäija
  • Seedimahlade koostisosa, mis on oluline seedimise jaoks.

Kolesterool ringleb vereringes sees lipoproteiinidega seotud vormis; kui see oleks vaba, moodustaks see potentsiaalselt kahjuliku või surmava trombi.

Ülemäärane kolesteroolisisaldus veres (geneetiliste või keskkonnaalaste põhjuste tõttu) võib olla kahjulik arterite ladestumise kalduvuse tõttu; see on esimene samm aterosklerootilise naastu moodustumise suunas.

Tuleb siiski meeles pidada, et kalduvus settida varieerub sõltuvalt seda kandvast lipoproteiinist: LDL-id on kahjulikud (perifeersed kolesteroolid), samas kui HDL-d on kasulikud (nad viivad kolesterooli selle metaboliseerivatesse organitesse).

Omadused ja erinevused

Tervetel inimestel transpordib HDL umbes 30% vere kolesteroolitasemest; ülejäänud on osa VLDL ja LDL.

LDL ja VLDL (madala ja väga madala tihedusega lipoproteiin) on suuremad ja nende tihedus on madalam kui HDL; nad liiguvad lipiidid (triglütseriidid ja kolesterool) maksast kudedesse.

HDL-id on esialgu väga väikesed ja kannavad perifeeriast rasvu organitesse. Rasvade lisamisega suurenevad nende tihedus ja vähenevad tihedus.

Iga lipoproteiin sisaldab:

  • Apo proteiini täiesti erinev arv ja tüüp
  • Samamoodi erinevad lipiidide kogused ja kogused.

HDL-id sisaldavad peamiselt ApoA1-d. Võrreldes LDL-i ja VLDL-iga eristavad need:

  • Valgu suurim protsent
  • Kolesterooli madalam protsent
  • Triglütseriidide väiksem protsent
  • Fosfolipiidide suurem protsent.

Kõik need funktsioonid aitavad kindlaks määrata HDL-ide suuremat tihedust.

Funktsioonid

Miks nad hästi teevad?

HDL-i suurenemine on seotud aterosklerootilise akumulatsiooni vähenemisega veresoonte seintes.

Ateroskleroos on haigus, mis kutsub esile potentsiaalselt surmavaid komplikatsioone, nagu näiteks müokardiinfarkt ja insult.

Siiski tuleb täpsustada, et HDL ja kardiovaskulaarse riski korrelatsioon ei ole lineaarne; praktikas ei ole võimalik haigestumise riski proportsionaalselt vähendada, suurendades neid tavalisest künnisest kõrgemale.

HDL-e nimetatakse "heaks kolesterooliks", sest nad suudavad:

  • Eemaldage kolesterool arterite seintelt
  • Makrofaagide akumuleerumise vähendamine arterite intiimses osas, mille esinemine on aterosklerootilise protsessi lahutamatu osa
  • Ateroskleroosi ennetamine (mõnikord regressioon) on juba alanud.

Ei ole välistatud, et on olemas ka HDL-is sõltumatu kolesterooli kõrvaldamise viisid. Tegelikult on hiljutised uuringud * näidanud, et hiired, kellel puuduvad HDL-lipoproteiinid, on võimelised kolesterooli maksaga maksma, et kasutada seda sapis (eliminatsioonirada).

Kolesterooli omastamine

HDL-id on väikseimad ja tihedamad lipoproteiinid; need sisaldavad rohkem valke ja vähem rasva kui teised. HDL-i kompositsiooni iseloomustab ApoA1, Apo A2 ja fosfolipiidide olemasolu.

Võtame lühidalt kokku HDL-i töömehhanismi:

  • HDL sünteesitakse maksas ja sooles, mis valatakse vereringesse. Esialgu on need kettakujulised (kuna lipiidide väljavool).
  • Äärelinnas viibides saavad HDL-id tänu spetsiifilisele raku transporterile tasuta (esterdamata) kolesterooli
  • Kui see on võetud, esterdatakse vaba kolesterool ensüümi abil ja viiakse molekuli tuuma. Täitmine, HDLs võtta üha "ümmargune" välimus
  • Tsirkulatsiooni ajal sisaldavad HDL-i osakesed rakkudest ja teistest lipoproteiinidest veelgi rohkem lipiide, kasvades järk-järgult.

Otsene ja kaudne transport

HDL-id kannavad kolesterooli maksa ja steroidogeensete elundite, näiteks neerupealiste, munasarjade ja munandite. See toimub otse (valgalal) ja kaudselt (vahetus).

  • Otsene viis: HDL-id tõmmatakse ringi poolt tänu mõnedele organite rakkudele paigutatud retseptoritele, mis juhivad selektiivset imendumist
  • Kaudne viis: tõenäoliselt kõige asjakohasem süsteem. Seda vahendab kolesterooli estri ülekandvalk. See valk vahetab VLDL triglütseriide HDL-kolesterooli estritega. Lõppkokkuvõttes muutub VLDL LDL-ks (seejärel eemaldatakse spetsiifilisest retseptorist) ja tursed HDL-id lagunevad maksa lipaaside poolt, et nad kohe ringlusse tagasi pöörduksid.

Maksa ladestunud kolesterool eritub soole kaudu sooles.

Neerupealistes, munasarjades ja munandites kasutatakse kolesterooli steroidhormoonide sünteesiks.

HDL kaitse

HDL ja ATEROSKLEROSIS

HDL-i ainevahetus osaleb ka aterosklerootiliste naastude makrofaagide poolt absorbeeritud kolesterooli eemaldamises. Seda teed (alates arteritest kuni maksani) on kutsutud "pöördkolesterooli transporti" ja seda peetakse kaitseks ateroskleroosi vastu.

NB ! Kui tahvel muutub kiuliseks või kaltsineerituks, ei ole HDL-id enam võimelised oma lahustumises positiivselt sekkuma.

Teisest küljest kannavad HDL-id lisaks kolesteroolile erinevaid lipiide ja bioloogiliselt aktiivseid valke. Mõned neist molekulidest aitavad pärssida oksüdatsiooni, põletikku, endoteeli aktivatsiooni, koagulatsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni.

Kõik need omadused võivad kaasa aidata HDL-i aterogeensusele, kuid pole veel selge, millised on kõige olulisemad tegurid.

HDL JA PARASIIDID

Väike alamfraktsioon HDL kaitseb organismi algloomast parasiidist Trypanosoma brucei brucei . Sellel konkreetsel rühmal on nn lithic factor trypanosoma (TLF), mis sisaldab algloomade vastu võitlemiseks spetsiaalseid valke.

HDL JA AMILOID A

HDL-id vastutavad ka A-amüloidi transportimise eest kahjustatud kudedele (vastuseks põletikulistele tsütokiinidele). See nähtus, mis esineb ägeda faasi põletikulistes reaktsioonides, aitab leukotsüüte meelitada ja aktiveerida. Kroonilistes faasides on selle sadestumine kudedes patoloogiline ja seda nimetatakse amüloidoosiks .

HDLi JA TERVISE DIMENSIOON

On näidatud, et võrreldes suure kogusega on suure ja sfäärilise HDLi osakaal väga kaitsev element. Suure ja täieliku HDLi suhe varieerub märkimisväärselt ja seda saab mõõta ainult elektroforeesi või uuenduslike spektroskoopia meetoditega.

Tuvastati viis HDL-i alamfraktsiooni; suurimatest kõige väiksemateks: 2a, 2b, 3a, 3b ja 3c.

HDL ja hüperkoagulatsioon

Hiljutised uuringud kinnitavad, et II tüüpi diabeedihaigetel on HDL:

  • Nad mängivad hüperkoagulatsiooni mõjude puhvrit
  • Komplikatsioonide oht väheneb.

HDL ja " tromboplastiini osalise aktiveerimisaja" vahel on negatiivne korrelatsioon, mis on hüperkoagulatsiooni hindamise parameeter.

HDL ja mälu

Tühja lipaemia tase on seotud lühiajalise verbaalse mälumahuga. Keskealistel isikutel kaasneb madal HDL-kolesterooli tase halva mäluga ja kalduvus halveneda.

On võimalik, et see on kaudne korrelatsioon, mis on seotud dieedi, istuvusega ja motoorse aktiivsuse puudumisega.

Väärtused ja kardiovaskulaarne risk

HDL mõõtmine toimub vereanalüüsidega.

HDL-i ja LDL-kolesterooli otsese avastamise kõrge maksumuse jaoks viiakse analüüs läbi tavaliselt otsides HDL-C kaudset väärtust (ApoA-1 / HDL-iga seotud kolesterool).

Pärast HDL-C lahutamist on vereseerumis ülejäänud kolesterool LDL ja VLDL. Suhteline kontsentratsioon, tuntud kui mitte-HDL-C (potentsiaalselt aterogeenne), näib olevat parem (ja kergemini arvutatav) kardiovaskulaarse riski näitaja.

Aterosklerootiline risk suureneb, kui:

  • HDL-id on tavalisest madalamad
  • Mitte-HDL-C on normist kõrgem.

Inimestel, kellel on kõrgem HDL-tase, on ateroskleroosi saamise tõenäosus väiksem.

Neil, kellel on HDL-i tase alla 40 mg / dl, on südamehaiguste esinemissagedus suurem.

Seevastu kõrgema HDL tasemega "natiivne" (vt viimast peatükki) näitavad suuremat kardiovaskulaarset tervist.

Allolevas tabelis on toodud suunistes soovitatud väärtused.

Tase mg / dlTaseme mmol / ltõlgendus
<40 meestel ja <50 naistel<1, 03Madal HDL-kolesteroolitase, suur südamehaiguste oht
40-591, 03 - 1, 55Keskmine HDL tase
> 60> 1, 55Kõrge HDL tase, optimaalne seisund, mida peetakse südamehaiguste eest kaitsmiseks

Võrreldes viljakate naistega kalduvad meestel olema oluliselt madalamad HDL-tasemed, väiksemad molekulid sisaldavad vähem kolesterooli.

Meestel on ka aterosklerootiliste südamehaiguste esinemissagedus suurem.

Vastupidi, pärast menopausi kaotavad naised selle metaboolse tunnuse.

Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et kõrgetel HDL-kontsentratsioonidel (> 60 mg / dl) on kaitsev väärtus südame-veresoonkonna haiguste, näiteks isheemilise insuldi ja müokardiinfarkti vastu.

Loogiliselt suurendab HDL-i madal kontsentratsioon (<40 mg / dl meestel ja <50 mg / dl naistel) aterosklerootiliste haiguste riski.

" Framingham Heart Study " näitab, et teatud LDL taseme ja muutuva HDL-iga suureneb südamehaiguste risk kuni 10 korda. Vastupidi, fikseeritud muutuva HDL- ja LDL-taseme puhul suureneb risk vaid kolm korda.

NB ! Isegi väga madala LDL-ga patsientidel, kui neil on ebapiisav hulk HDL-i, on need kalduvus kardiovaskulaarsetele haigustele.

dieet

Dieet on üks tähtsamaid tegureid vere lipiidide profiili parandamiseks.

Seal on kaitsvaid toitaineid ja kahjulikke molekule.

Erinevus HDL-i suurendamise, LDL-i vähendamise ja üldkolesterooli vähendamise vahel ei ole alati selge. Mõned uuringud kipuvad üksteisega vastuolus olema.

Toitained ja toidud

Siiski on võimalik kinnitada, et järgmised toidud / toitained on võimelised parandama kolesteroleemilist profiili:

  • Olulised polüküllastumata rasvhapped: nad pärinevad omega 3 rühmast (EPA *, DHA * ja ALA *) ja omega 6 (LA). Neil on alati positiivne mõju kolesteroleemiale ja triglütserideemiale.

    Omega 3 on EPA ja DHA kujul õlistes kalades (anšoovised, sardiinid, makrell, bonito, tuunikala jne) külma merekalade, vetikate ja krilli puhul. Teisest küljest on ALA-d leitud mõningates õlistes seemnetes (nt linaseemned, kiivid jne) ja sellega seotud ekstraheerimisõlides.

    Omega 6 (eriti LA *) on tüüpiline õliseemnetele (pähklid, pekanipähklid, makadamia jne) ja nende suhtelise ekstraheerimisõliga. Paljud toiduained sisaldavad nii omega-3 kui ka omega-6 (tavaliselt rohkem rikkalikult).

  • Monoküllastumata rasvhapped: millest peamine eksponent on omega-9 (OA *), omavad samasugust rolli oluliste polüküllastumata rasvade omaga. Nad on rohkesti oliivides, õliseemnetes (nt sarapuupähklites, arganis jne) ja nendega seotud ekstraheerimisõlides.

* EPA = eikosapentaeenhape, DHA = dokosaheksaeenhape, ALA = alfa linoleenhape, LA = linoolhape, OA = oleiinhape.

  • Letsitiinid: need on suured hüdrofiilsed ja lipofiilsed molekulid (amfipaatilised), mis sisalduvad nii taimse päritoluga toiduainetes (nt soja ja muude kaunviljade puhul) kui ka loomse päritoluga toiduainetes (munakollane). Need avaldavad otsest kolesterooli alandavat toimet (seedetrakti imendumise mõõdukust) ja ainevahetust.
  • Fütoöstrogeenid: need on ainult taimedes sisalduvad steroidmolekulid. Isoflavoonid, cumestans ja lignaanid kuuluvad sellesse kategooriasse. Lisaks kolesterooli parendamisele on nad ka antioksüdandid. Neid leidub soja ja muudes kaunviljades, punases ristikus, mitmesugustes õliseemnetes (näiteks päevalill), idudes jne.
  • Muud fenoolsed antioksüdandid: need on kõikides köögiviljades ja puuviljades. Mõnedes ridades ei ole isegi peamisi kategooriaid võimalik kokku võtta. Üsna tuntud näide on resveratrooli, mustade viinamarjade tüüpiline antioksüdant ja nendest valmistatud vein.
  • Lahustuvad toiduained: need sisalduvad taimse päritoluga toiduainetes (köögiviljad, puuviljad, vetikad, õliseemned, kaunviljad ja teraviljad). Kokkupuutel veega lahjendatakse ja geelitakse, vähendades toidu rasva ja seedetrakti soolade imendumist.

Vastupidi, järgmised toitained kalduvad vähendama HDL-kolesterooli ja suurendama LDL-i (eriti oksüdeerunud kujul), üldkolesterooli ja triglütserideemiat:

  • Eksogeenne kolesterool: see on loomse päritoluga toiduainetele tüüpiline; see on väga rohke munakollase, rupsi (nt maksa ja aju) ja rasvaste juustudega (pecorino, mascarpone jne).
  • Küllastunud rasvhapped: tavaliselt loomad, nad on rikkad, eriti juustudes ja teatud lihatükkides (maismaaloomad). Puuduvad ka halva kvaliteediga praadimisõlid, nagu näiteks palmi tuumaõli või kõik bifraktsiooniga õlid.
  • Hüdrogeenitud rasvhapped: need on toiduainetööstuse modifitseeritud taimsed rasvad. Neil on samad füüsikalised omadused ja sama metaboolne mõju kui küllastunud, kuid mõnel juhul on need veelgi halvemad. Tegelikult muutub osa rasvhapetest tootmise ajal konformatsioon-trans-ks (palju kahjulikum).

    Hüdrogeenitud rasvu sisaldavad toidud on margariinid ja pakendatud toidud: maiustused, suupisted jne.

  • Üleliigsed süsivesikud, eriti rafineeritud toidust: seoses rasvumisega tekitavad nad hüperglükeemiat ja 2. tüüpi suhkurtõve, hüperglükeemia kahjustab lipoproteiinide molekulaarset struktuuri, vähendades nende metaboolset toimet. Seetõttu on vaja vähendada kõrge glükeemilise indeksiga toiduainete koormust, näiteks: kaalutletud suhkur, maiustused, magusad joogid, valge leib, suured portsjonid pasta ja pizza, suupisted jne.
  • Kõigi ülalkirjeldatud ennetavate molekulide halb toit ja kahjulikud molekulid; eriti rämpstoitu.

Alkoholi tarbimine kipub suurendama HDL-i taset ja kui MODERATE on seotud madala suremusriskiga1.

Suitsetamine näib avaldavat negatiivset mõju HDL-kolesteroolile. Siiski tundub, et kanepi kasutamisel on positiivne mõju2.

1 Alkohoolsete jookide ja vere lipiidide liigid Prantsuse elanikkonnas - Ruidavets JB, Ducimetière P, Arveiler D, Amouyel P, Bingham A, Wagner A, Cottel D, Perret B, Ferrières J (jaanuar 2002) - Epidemioloogia ja ühenduse tervise Teataja 56 (1): 24–8.

2 Marihuaana kasutamise mõju glükoosile, insuliinile ja insuliiniresistentsusele USA täiskasvanute hulgas - Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (juuli 2013) - The American Journal of Medicine 126 (7): 583–9.

Füüsiline aktiivsus

Füüsiline aktiivsus on võimeline suurendama HDL-i, säilitades samas LDL-i konstantsuse. Selle tulemusena suureneb üldkolesterool. Eriti soovitav on see nähtus, mis esmapilgul näib olevat vastupidine.

Kõige tõhusam sport HDLi suurendamisel on need, mis aktiveerivad aeroobset ainevahetust. On näidatud, et istuvatel patsientidel põhjustab aeroobse aktiivsuse protokolli alustamine HDL-i suurenemist 3-9%.

Lisaks soodustab aeroobne sportimine kehakaalu langust. Eriti vistseraalse rasvumise korral põhjustab kehalise aktiivsuse ja dieedi poolt põhjustatud kaalulangus HDL-i suurenemist 0, 35 mg / dl kilogrammi kadunud kohta.

HDL-i suurendamise spordiprotokollil peavad olema järgmised nõuded:

  • 5 treeningut jagatakse 5 päevaks nädalas
  • Mõõdukas intensiivsus
  • Kestus 30–40 ”.

või:

  • 3 treeningut jagatakse 3 päevaks nädalas
  • Kõrge intensiivsus
  • Kestus 20–30 ”.

Kokku oleks keskmisest intensiivsusest parem umbes 150 ”nädalas.

Nõuanded HDL-i suurendamiseks

Praktikas on HDL-i suurendamiseks ja LDL-i alandamiseks vaja järgida neid märke:

  • Kui ülekaalulised, kaalust alla võtta
  • Lõpetage suitsetamine
  • Füüsilise tegevuse harjutamine, mis hõlmab ka aeroobset treeningut
  • Vähendada küllastunud või hüdrogeenitud rasvu
  • Vähendage toidu kolesterooli
  • Kroonilise hüperglükeemia korral vähendada süsivesikuid
  • Vähendada lihtsa lisatud süsivesikute ja kõigi kõrge glükeemilise indeksiga fraktsiooni; asendada need töötlemata ja madala glükeemilise indeksiga toiduga
  • Suurendada dieeti kiudaineid, eriti lahustuvat tüüpi; lisaks glükeemilise indeksi alandamisele vähendavad nad rasva imendumist ja sapphapete soolade reabsorptsiooni
  • Edendada küllastumata rasvhapete tarbimist konformatsioonis -cis (kõik rafineerimata õlide köögiviljad, eelistatavalt külmpressitud)
  • Proportsionaalselt suurendada oluliste rasvade (omega 3, omega 6) ja omega 9 tarbimist, eelistades omega 3
  • Võtke magneesiumi- ja vitamiin-PP toidulisandeid (niatsiini); mõned teadmised näitavad korrelatsiooni nende kahe toitaine ja HDL suurenemise vahel. Lisateabe saamiseks vaadake järgmist peatükki.

Kas on kasulikke ravimeid?

Nagu toidulisandite puhul, on magneesiumi ja niatsiini (vitamiin PP või B3) tarbimise ja HDL suurenemise vahel positiivne korrelatsioon.

Niatsiin (1 kuni 3 g / päevas) suurendab HDL-i, inhibeerides selektiivselt maksaensüümi diatsüülglütseroolatsüültransferaasi 2, vähendades triglütseriidide (VLDL poolt) sünteesi ja selle sekretsiooni. Parandamise varu on vahemikus 10–30%, mis muudab vitamiini PP kõige efektiivsemaks molekuliks HDL-i suurenemisel.

Kõige sagedamini kasutatavad ravimid kolesterooli vähendamiseks on statiinid. Enamik neist molekulidest avaldab kolesterooli alandavat toimet LDL-le. Statiinid leiduvad ka loomulikult toidus; näiteks kääritatud punases riisis.

Märkus : Ei ole tõestatud, et ükski ravim, mis on mõeldud HDL-i suurendamiseks, parandaks tervist pidevalt, vähendades südame-veresoonkonna riski.

Teisisõnu korreleeruvad HDL-i kõrged tasemed terviseseisundi paranemisega ainult siis, kui see suurenemine on metaboolset tüüpi (HDL natiivne).

Ei ole välistatud, et see tahke huvi lisaks konkreetsele HDL-i tüübile. Või et kaasatakse ka teisi tegureid, mida me praegu ei tea.