kolesterool

Endogeenne kolesterool

Keha toodab kolesterooli

Termin Endogeenne kolesterool viitab keha poolt toodetud kolesterooli kogusele; normaalsetes tingimustes sünteesib täiskasvanud inimese keha umbes 600-1000 mg kolesterooli päevas.

Maksa on levinud, kuid ka sooled, neerupealised ja nahk kõige aktiivsemad organid.

Endogeense kolesterooli osatähtsus lisatakse sellele, mida võetakse toidu kaudu, mida nimetatakse "eksogeenseks kolesterooliks"; üldiselt tagab tasakaalustatud toitumine 200 kuni 300 mg kolesterooli päevas.

Kolesterooli funktsioonid

Asjaolu, et kehas toodetakse nii palju kolesterooli, tuletab meile meelde, kui oluline on see lipiid meie keha tervisele: kolesterool on tegelikult närviülekande jaoks oluline (see on müeliinikestuse koosseisu osa). ), raku ainevahetuse jaoks (reguleerib membraanide voolavust ja läbilaskvust), endokriinse tasakaalu (see on steroidhormoonide ja neerupealiste koorikute eelkäija), kaltsiumi homöostaasi (D-vitamiini eelkäija) puhul naha kaitsva funktsiooni jaoks. (on vastu kahjulike ainete ülemäärasele dehüdratsioonile ja imendumisele) ning toidu lipiidide (sapisoolade prekursorina) seedimise ja soole imendumise suhtes.

Väärtused veres

Kättesaadavad andmed, endogeenne osakaal mõjutab umbes 70-80% kolesteroolitasemest (kolesteroleemia), samal ajal kui toitumisalane panus on tagasihoidlik. Need on aga soovituslikud protsendid, kuna keha on võimeline endogeenset sünteesi toidu tarbimisega täielikult kohandama ja veelgi enam keha lipiidide tasemele. Tegelikult on endogeenne süntees aeglustunud, seda kõrgem on toidust saadud kolesterooli tase ja vastupidi. Sellest järeldub, et kolesterooli plasmakontsentratsioon ei muutu ravimi tarbimise muutuste korral tavaliselt rohkem kui ± 15% (kuigi individuaalne ravivastus võib oluliselt erineda).

Perekondlik hüperkolesteroleemia

Mõnel patsiendil on sama toidutarbega endogeense kolesterooli süntees tavalisest kõrgem; sellest järeldub, et igasugune kolesterooli vähendamiseks ette nähtud toitumisvõime on ebapiisav, et viia kolesterooli tase plasmas tagasi normaalseks.

Perekondlik hüperkolesteroleemia on pärilik haigus, mida iseloomustab LDL-i membraaniretseptorite sünteesiga seotud geenide defekt; nende retseptorite puudumisel ei võta maks perifeersest lipiidide ainevahetusest tulenevaid IDL- ja LDL-lipoproteiine, tõlgendades olukorda kolesterooli puudulikkusena; seega paraneb lipiidide süntees. Perekonna hüperkolesteroleemiaga patsientidel on plasma kolesteroolikontsentratsioon isegi 6 korda kõrgem kui normaalne (600-1000 mg / dl); seega ei ole üllatav, et paljud neist isikutest surevad enne 20 aasta vanust aterosklerootiliste nähtuste ja nendega seotud haiguste tõttu.

Poligeeni hüperkolesteroleemia

Õnneks on perekondlik hüperkolesteroleemia (monogeenne, homosügootne) üsna haruldane (üks juhtum umbes iga miljoni isiku kohta), samas kui heterosügootne vorm mõjutab ühte 500-st isikust, enamik elanikkonnast (kuni 20% lääneriikidest) on mõõdukamasse seisundisse, mida nimetatakse polügeeniliseks hüperkolesteroleemiaks, kus kolesterooli väärtused on tavaliselt vahemikus 250 kuni 300 mg verd kümnendi kohta.

Kolesterooli taseme tõus normist suurem on tingitud kaasasündinud geneetilisest eelsoodumusest koos keskkonnateguritega, nagu aterogeenne toit (kõrge küllastunud rasvade tarbimine, vesinik ja kolesterool), rasvumine ja istuv eluviis. Poligeense hüperkolesteroleemia alguse tüüpiline vanus on täiskasvanu, tavaliselt 30 aasta pärast.

Õige toitumise tähtsus

Erinevalt eelmisest, vastab see vorm toitumisele üsna hästi. Enne kolesterooli alandamiseks kasutatavate ravimite kasutamist on seetõttu oluline kõigepealt sekkuda toitumisse, kombineerides seda regulaarselt (pärast konsulteerimist arstiga). Toitumisalased soovitused põhinevad üldiselt nendel punktidel:

  • vähendada energia ülekoormust ülekaalulistel isikutel;
  • vähendada kogu rasva toitumises vähem kui 30% kogu energiast;
  • vähendada küllastunud rasvhapete (loomse päritoluga toiduained) tarbimist vähem kui 10% -ni kogu energiast; pidage meeles, et küllastunud rasvades rikas toit võib suurendada kolesterooli 15-25%; see suurenemine tuleneb rasva sadestumisest maksas, millest kolesterooli maksa sünteesiks on saadaval suurem kogus atsetüül-CoA-d; sageli on alahinnatud, küllastunud rasvade vähendamine dieedis on seega veelgi olulisem kui toidu kolesterooli vähendamine;
  • vähendada, võimaluse korral kõrvaldada, hüdrogeenitud õlides sisalduvaid toite (mis on margariinis ja paljudes pagaritoodetes);
  • vähendada kõrge glükeemilise indeksiga süsivesikute tarbimist (eriti magusaid toite, näiteks kondiitritooted ja teatud liiki puuviljad);
  • soodustada oleiinhappe (oliiviõlis) ja linoolhappe (kala sisaldus) tarbimist;
  • soodustada komplekssete süsivesikute kasutamist;
  • suurendada puuviljade tarbimist (välja arvatud banaanid, viigimarjad, viinamarjad, käärid ja kuivatatud puuviljad), köögivilju ja kaunvilju;
  • mõõdukas soola tarbimine.

Lisateabe saamiseks lugege: Näide Dieet kõrge kolesterooli jaoks »

narkootikume

Toitumise võimalik ebaõnnestumine nõuab hüpolipideemiseerivate ravimite kasutamist, mis ei tohi siiski asendada, vaid seostada sellega, et kasutada kahe terapeutilise sekkumise sünergilist toimet. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid hüperkolesteroleemia juuresolekul on statiinid (HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid) ja fibraadid (kõige kasulikumad kõrge triglütseriidide juuresolekul). Teised tavaliselt kasutatavad ravimid on esetimiib, niatsiin ja sapphappe sekvestrantid.

Lisateabe saamiseks lugege: Kõrge kolesteroolisisaldusega ravimid »