Etüülalkohol
Etüülalkohol on NON-toitev makro molekul, mis annab 7 kcal grammi kohta; see sisaldub kääritamisel saadud alkohoolsetes jookides (vein, õlu jne) või destilleerimisel (grappa, viski jne) tänu süsivesikute (nii lihtsate kui ka komplekssete) lagunemisele mõnede mikroorganismide või pärmide poolt, mida nimetatakse saccharomyces.
Imendunud etüülalkohol siseneb ringlusse ja jõuab kõikidesse äärelinnadesse, kus see näitab oma toksilist funktsiooni rohkem või vähem selgelt; kõige kergemini tuvastatav mõju on kesknärvisüsteemil (KNS): soojuse tunne, desinfitseerimine, koordineerimise muutumine ja reaktsiooniaegade pikenemine stiimulitele. Siiski, kuigi asümptomaatiline, toimub tsütolüüs kõigis keha histoloogilistes vormides: neerurakud, kõhunäärme rakud, maksarakud jne. Etüülalkohol põhjustab ka hormonaalset reaktsiooni, mis on väga sarnane tugeva glükeemilise koormuse omastamisega insuliini suurenemisega, põhjustades rasvhappe suurenemise rasvhapeteks muutmisega, kuna EI ole toitainet, selle energiline oksüdatsioon See pole kunagi otsene.
Etanooli kõrvaldamine toimub peamiselt maksas tänu spetsiifilistele ensümaatilistele protsessidele; aga pärast etüülmürgitust läbivad ka hepatotsüüdid tsütolüütilisi kahjustusi, mis on identifitseeritavad trans-aminiinide vereanalüüsiga.
Etüülalkoholi sagedane kasutamine on peamine kroonilise kuritarvitamise riskitegur, mis võib viia psühhiaatrilise etüülismi sündroomi tekkeni.
Alkohol ja gastriit
Maapinnal on etüülalkohal märgatavalt kahjulik funktsioon; see võib põhjustada nii ägedaid kui ka kroonilisi komplikatsioone, mille ilming sõltub ennekõike individuaalse eelsoodumuse tasemest ja muudest sobimatutest käitumistest (halb toitumine, suitsetamine, närvilisus jne). Kõige sagedasemad kliinilised ilmingud on:- Äge gastriit
- Krooniline pindmine gastriit
- Krooniline atrofiline gastriit
Gastriidi etiopatogenees - kas äge või krooniline - sõltub:
- Vähendatud lima süntees
- Submukoosse verevoolu muutmine
- Rakulise läbilaskvuse muutmine
- Tsüklilise adenosiinmonofosfaadi sünteesi blokaad (signaaliülekandes osalev AMPcyclic - messenger)
- Rakumembraani potentsiaali muutmine
Etüül gastriidi kõige sagedasemad tüsistused on ägedad ja kroonilised; ägedate seas on võimalik leida mao verejookse, mis on tuvastatavad vere oksendamise algusega, samas kui pikemas perspektiivis võivad limaskesta patoloogiad esineda krooniliseks, mis soodustab mao kartsinoomi tekkimist.
Äge hemorraagiline gastriit
Selline patoloogiline ilming on põhiliselt seotud (20-40% juhtudest) kahe etioloogilise põhjusega: alkoholi kuritarvitamisega ja gastrolessiivsete ravimite kasutamisega (põletikuvastased mittesteroidsed põletikuvastased ravimid); kuigi on harvem, et selle põhjuseks on söövitavate ainete allaneelamine. Ägeda hemorraagilise gastriidi tekkimisega seotud patogeneetilised mehhanismid on seotud alkoholi epiteeli limaskestade otsese kahjustusega, mao reflekside ja subkutaanse vaskulaarse ülekoormusega.
Äge hemorraagiline gastriit ilmneb mao limaskesta kahjustustega (mis mõnikord jõuavad seedetrakti perforatsioonini), mis on seotud erosioonide, haavandite ja hemorraagiliste ekstravasatsioonidega, mistõttu on see nii varjatud kui ka rikkaliku veritsusega; need orgaanilised muutused on seotud selliste sümptomitega nagu epigastriline valu, postprandiaalne põletamine, iiveldus ja vere oksendamine. Mõnikord on võimalik avastada süsteemseid ilminguid, nagu palavik, tahhükardia, palavik ja higistamine. Ägeda haavandilise gastriidi kõige tõsisemad vormid arenevad elektrolüütilisteks muutusteks (oksendamise põhjustatud) ja šokis ja / või südame-vereringe kollapsis; üldiselt on prognoos healoomuline ja lühiajaline (umbes 2-7 päeva), kuid tõsisemates vormides ei ole välistatud väga tõsise üksuse tüsistused.
Bibliograafia:
- Itaalia alcology raamat. 1. köide - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - VAATA Firenze - lk 215
- Alkohol. Alcolismi. Mis muutub? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - lk 96
