südame tervis

Antiaritmilised ravimid

üldsõnalisus

Antiarrütmilised ravimid on ravimid, mida kasutatakse südame rütmihäirete raviks.

Arütmia on muutus, mis esineb elektrilise impulsi aktiveerimisjärjestuses, mis põhjustab südame lihaste kokkutõmbumist (müokardi).

Südamerütmi kontrollib tavaliselt rahuvalmistaja, mida nimetatakse sinoatriaalseks sõlmpunktiks ja mis koosneb spetsiaalsetest rakkudest, mis loovad toime potentsiaali.

Südame kokkutõmbumise kiirus puhkeasendis peaks olema vahemikus ligikaudu 60 kuni 100 lööki minutis. Kui sinuse kiirus on sellest ajavahemikust madalam, võime rääkida bradükardiast; vastupidi, kui sinuse kiirus on kõrgem kui ülalmainitud väärtused, siis räägib tahhükardiast. Kuid nendel juhtudel räägitakse alati südame rütmihäiretest, olgu nad siis bradükardilised või tahhükardilised.

Praegu teraapias kasutatavaid antiarütmilisi ravimeid võib jagada erinevatesse klassidesse, sõltuvalt nende mõjust müokardirakkude toimepotentsiaalile. Neid klasse kirjeldatakse lühidalt allpool.

Selleks, et paremini mõista klassifikatsiooni tüüpi ja antiarütmiliste ravimite toimemehhanismi, on vaja teha lühike sissejuhatus selle kohta, milline on eespool nimetatud südametegevuse potentsiaal ja kuidas see tekib.

Südame toimimise potentsiaal

Nagu mainitud, sõlmivad müokardi rakud tegevuspotentsiaali, mille loomulikult normaalsetes tingimustes on loomulikult prognoositav.

Eespool nimetatud südametegevuse potentsiaali võib jagada viieks faasiks:

  • Faasi 0 või kiire depolarisatsioonifaas : selles faasis suureneb rakumembraani läbilaskvus naatriumioonide jaoks, võimaldades selle katiooni kiiret sisenemist rakku ja põhjustades kiire depolarisatsiooni. Kui südame rakk on puhkeolekus, on membraani sisemine potentsiaal elektronegatiivsem kui väline (see on määratletud kui membraani puhke potentsiaal). Kui impulss saabub ja sisenete nullfaasi, näeme selle asemel sisemise membraanipotentsiaali kiiret inversiooni, mis muutub positiivseks väljastpoolt.
  • 1. etapp : 1. faasis vähendatakse membraani läbilaskvust naatriumiioonidena ja klooriioonide sisenemine rakku ja kaaliumiioonide väljumist.
  • 2. etapp : 2. faasi, mida nimetatakse ka platoo-faasiks, iseloomustab aeglane sisenemine kaltsiumiooni rakku, mida tasakaalustab kaaliumiioonide leke. Seda faasi nimetatakse platooniks just seetõttu, et membraanipotentsiaal on vähe või üldse mitte.
  • 3. etapp : selles faasis aeglustub kaltsiumioonide sisenemise kiirus koos kaaliumiioonide pideva väljavooluga. Kõik see viib membraani tagasi esialgsesse puhkepotentsiaali.
  • 4. etapp : selles etapis taastatakse ioonkontsentratsioonid rakus ja väljaspool seda tänu membraani Na + / K + ATPaasi pumba toimele.

Lühidalt öeldes võime öelda, et aktsioonipotentsiaali tekitab naatriumioonide algne sisenemine südamesse, millele järgneb kaltsiumi sisenemine ja lõpuks kaaliumi toodang, mis toob aktsioonipotentsiaali tagasi seisundisse puhata.

I klassi antiarütmikumid

I klassi kuuluvad antiarütmikumid viivad oma toime läbi sideme ja sellest tuleneva naatriumikanalite ploki.

Need antiarütmikumid võivad omakorda olla jagatud alaklassidesse. Seetõttu saame eristada:

  • IA klassi antiarütmikumid: selle antiarütmikumide klassi kuuluvad toimeained blokeerivad naatriumikanali, inhibeerides kiire depolarisatsioonifaasi 0, pikendades seega toimepotentsiaali. Seda tüüpi antiarütmikumid dissotsieeruvad naatriumikanalitest keskmise kiirusega. Sellesse klassi kuuluvad toimeained, nagu kinidiin, disopüramiid ja prokainamiid .
  • IB klassi antiarütmikumid: sellesse klassi kuuluvad antiarütmikumid toimivad alati naatriumikanalite blokeerimisega, kuid nad lagunevad viimasest palju kiiremini kui IA klassi antiarütmikumid ja põhjustavad repolarisatsiooni lühikese 3. faasi, vähendades seega ka tegevuspotentsiaali kestus. Tänu kiirele tegevuse algusele kasutatakse neid eriti hädaolukordades.

    Antiarütmikumide sellesse klassi kuuluvad lidokaiin (efektiivne ainult parenteraalselt manustatuna), tokainiid, meksiletiin ja fenütoiin .

  • IC- klassi antiarütmikumid: nendel antiarütmikutel on madal dissotsiatsiooniaste naatriumikanalitest ja tekib väga aeglane algfaasi 0 depolarisatsioon.

    Sellesse kategooriasse kuuluvad toimeained, nagu flekainiid, propafenoon ja moritsiin .

Kõrvaltoimed

Kuna I klassi antiarütmikumide kasutamisest tulenevad kõrvaltoimed on üsna heterogeensed, võivad need varieeruda suurel määral, sõltuvalt valitud toimeaine tüübist ja manustamisviisist (parenteraalne või, kui võimalik, suukaudne), et kavatseb tööle võtta.

Näiteks on kinidiini kasutamisel esinevad peamised kõrvaltoimed gastrointestinaalsed (kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus ja anoreksia), samas kui parenteraalse lidokaiini kasutamisest tulenevad peamised kõrvaltoimed on peapööritus, meelepetted, paresteesia ja segadus.

II klassi antiarütmikumid

II klassi antiarütmikumid on β-blokeeriva toimega toimeained. Täpsemalt, need toimeained on võimelised blokeerima südames esinevaid β1-adrenergilisi retseptoreid. Nende retseptorite stimuleerimine põhjustab tegelikult müokardirakkude impulsi sageduse, kontraktiilsuse ja kiiruse suurenemise.

Sellist tüüpi retseptorite blokeerimine põhjustab seevastu kaltsiumiioonide sissevoolu rakus, põhjustades seeläbi pikaajalise repolarisatsiooni, mis hõlmab järgmisi antiarütmikumide nagu propranolool, sotalool, nadolool, l sellesse klassi kuuluvaid põhimõtteid. " atenolool, acebutolool ja pindolool .

Kõrvaltoimed

Sellisel juhul sõltub ka võimalike kõrvaltoimete liik sõltuvalt kasutatavast toimeainest ja iga patsiendi tundlikkusest ravimile.

P-blokeerivate antiarütmikumide võtmise peamised kõrvaltoimed on aga düspnoe, peavalu, pearinglus, väsimus, bradükardia ja Raynaud'i sündroom.

III klassi antiarütmikumid

III klassi antiarütmikumid on toimeained, mis avaldavad aktiivsust südame rakumembraanide repolarisatsiooni pärssimisel. Täpsemalt, need antiarütmikumid mõjutavad kaaliumikanalite ummistumise kaudu toimepotentsiaali 3. faasi.

Sellised antiarütmikumide klassi kuuluvad toimeained nagu ibutiliid ja amiodaroon .

Seda tüüpi antiarütmikumide kasutamisest tulenev peamine kõrvaltoime on hüpotensioon, sealhulgas ortostaatiline tüüp.

IV klassi antiarütmikumid

IV klassi antiarütmikumid avaldavad oma aktiivsust, blokeerides kaltsiumikanaleid, andes seeläbi rakumembraani repolarisatsiooni aeglase faasi.

Antiarütmikumide sellesse klassi kuuluvate erinevate toimeainete hulgas nimetame verapamiili ja diltiaseemi .

IV klassi antiarütmikumide kasutamisest tulenevad kõrvaltoimed koosnevad peamiselt hüpotensioonist, segasusest, peavalust, perifeersest tursest, kopsuturest ja mõningatel juhtudel kõhukinnisusest.

Teised antiarütmikumid

On ka teisi antiarütmiavastaseid ravimeid, mis ei kuulu just läbiviidud klassifikatsiooni alla. Nii on näiteks adenosiini ja digitaalse glükosiidide puhul.

Adenosiin on nukleosiid, mida saab sobivate annuste ja intravenoosselt kasutada paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia raviks. Adenosiin toimib otse südame atrioventrikulaarse sõlme toimel.

Digitaalsete glükosiidide hulgas tuletame siiski meelde digoksiini, mis on aktiivne koostisosa, mida kasutatakse peamiselt fibrillatsiooni ja kodade libeduse ravis. Digoksiin avaldab antiarütmilist aktiivsust membraani Na + / K + ATPaasi pumba inhibeerimise teel, mille tulemusena suureneb rakusisese naatriumi sisaldus.