füsioloogia

Glomerulaarfiltratsioon

Millised jõud mõjutavad glomerulaarfiltratsiooni?

Ainult väike osa, umbes 1/5 (20%) neerude glomeruloonidesse sisenevast verest läbib filtreerimisprotsessi; ülejäänud 4/5 jõuavad peritubulaarse kapillaarse süsteemini efferentse arteriooli kaudu. Kui kogu glomerulusesse sisenev veri filtreeritakse, leiame efferentse arteriooli vereplasma valkude ja vererakkude veetustatud klastri, mis enam neerust ei pääse.

Vajadusel on neerul võime muuta neerude glomerulite kaudu filtreeritud plasmakoguse protsenti; seda võimsust väljendatakse filtreerimisfraktsioonina ja see sõltub sellest valemist:

Filtreerimisfraktsioon (FF) = glomerulaarfiltratsiooni kiirus (VFG) / neeruplasma voolukiiruse (FPR) osa \ t

Filtreerimisprotsessides on lisaks eelmises peatükis analüüsitud anatoomilistele struktuuridele ka väga tähtsad jõud: mõned on selle protsessi vastu, teised pooldavad seda, vaatame neid üksikasjalikult.

  • Glomerulaarsetes kapillaarides voolava vere hüdrostaatiline rõhk soodustab filtreerimist, seega vedeliku lekkimist fenestreeritud endoteelist Bowmani kapsli suunas; see rõhk sõltub südame ja vaskulaarse avatuse poolt verele asetatud raskusastme kiirenemisest, nii et mida suurem on arteriaalne rõhk ja mida suurem on kapillaarsete seinte verejõud, siis hüdrostaatilise rõhu all. Kapillaarhüdrostaatiline rõhk (Pc) on umbes 55 mmHg.
  • Kolloid-osmootne rõhk (või lihtsalt onkootiline) on seotud plasmavalkude esinemisega veres; see jõud on vastu eelmisele, kutsudes vedelikku kapillaaride sisemusse, teisisõnu, see on filtreerimise vastu. Kui verevalgu kontsentratsioon suureneb, suureneb ontsootiline rõhk ja filtreerimise takistus; vastupidi, valk-halvas veres on ontsootiline rõhk madal ja filtreerimine suurem. Glomerulaarsetes kapillaarides (πp) voolava vere kolloid-osmootne rõhk on umbes 30 mmHg
  • Bowmani kapslisse kogunenud filtraadi hüdrostaatiline rõhk takistab samuti filtreerimist. Vedelik, mis filtreerib kapillaaridest, peab tegelikult vastu kapslis olevale rõhule, mis kipub suruma seda tagasi.

    Bowmani kapslisse kogunenud vedeliku poolt avaldatav hüdrostaatiline rõhk (Pb) on umbes 15 mmHg.

Kirjeldatud jõudude lisamine näitab, et filtreerimist soodustab ultrafiltratsiooniväärtus (Pf) 10 mmHg.

Filtreeritud vedeliku kogust ajaühikus nimetatakse glomerulaarfiltratsioonikiiruseks (VFG). Ootuspäraselt on VFG keskmine väärtus 120-125 ml / min, mis on umbes 180 liitrit päevas.

Filtreerimise kiirus sõltub:

  • Neto ultrafiltratsioonirõhk (Pf): mis tuleneb hüdrostaatiliste ja kolloid-osmootiliste jõudude tasakaalust, mis toimivad läbi filtreerimistõkete.

kuid ka teisest muutujast, mida nimetatakse

  • Ultrafiltreerimiskoefitsient (Kf = läbilaskvus x filtreerimispind), neerus 400 korda suurem kui teiste vaskulaarsete piirkondade puhul; sõltub kahest komponendist: filtreerimiseks kasutatavate kapillaaride filtreerimispinnast või pindalast ja kapillaare Bowmani kapslist eraldava liidese läbilaskvusest.

Käesolevas peatükis väljendatud mõistete kinnitamiseks võib öelda, et glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine võib sõltuda:

  • toimivate glomerulaarsete kapillaaride arvu vähenemine
  • toimivate glomerulaarsete kapillaaride läbilaskvuse vähenemine, näiteks nakkuslike protsesside tõttu, mis õõnestavad nende struktuuri
  • Bowmani kapslis sisalduva vedeliku suurenemine, näiteks tänu kuseteede takistustele
  • kolloid-osmootse vererõhu tõus
  • glomerulaarsetes kapillaarides voolava vere hüdrostaatilise rõhu vähenemine

Nende hulgast, mis on loetletud glomerulaarfiltratsiooni kiiruse reguleerimiseks, on tegurid, mis kõige enam sõltuvad füsioloogilisest kontrollist, on kolloid-osmootne rõhk ja eelkõige vererõhk glomerulaarsetes kapillaarides.

Kolloid-osmootne rõhk ja glomerulaarfiltratsioon

Varem rõhutasime, et kolloid-osmootne rõhk glomerulaarsete kapillaaride sees on ligikaudu 30 mmHg. Tegelikkuses ei ole see väärtus glomeruluse kõigis etappides konstantne, kuid suureneb, kui liigub külgnevatest segmentidest afferentsele arteriolale (kapillaaride algus, 28 mmHg) neile, kes koguvad efferentse arterioola (lõpuni). kapillaarid, 32 mmHg). Seda nähtust saab kergesti seletada plasmavalkude progresseeruva kontsentratsiooni põhjal glomerulaarveres, mille tagajärjeks on vedelike ja lahustite eemaldamine, mis on filtritud glomeruluse varasemates traktides. Sel põhjusel suureneb filtreerimiskiiruse (VFG) suurenemise korral glomerulaarveri onkootiline rõhk järk-järgult (ilma suurema koguse vedelike ja lahustuvate ainetega).

Lisaks VFG-le sõltub ontsootilise rõhu suurenemine ka sellest, kui palju veri jõuab glomerulaarsete kapillaaride hulka (neeruplasma voolukiirus): kui vähesel määral saavutatakse, suureneb kolloid-osmootne rõhk suuremal määral ja vastupidi.

Seetõttu mõjutab kolloid-osmootne rõhk filtreerimisfraktsiooni:

  • Filtreerimisfraktsioon (FF) = glomerulaarfiltratsiooni kiirus (VFG) / neeruplasma voolukiiruse (FPR) osa \ t

Filtreerimisfraktsiooni suurenemine suurendab kolloid-osmootse rõhu kasvu glomerulaarsete kapillaaride juures, samal ajal kui langusel on vastupidine mõju. Nagu on ette nähtud ja valemiga kinnitatud, on vaja filtreerimisfraktsiooni suurenemiseks filtreerimiskiiruse suurenemist ja / või neeruplasma voolukiiruse vähenemist.

Normaalsetes tingimustes on neerude verevool (FER) umbes 1200 ml / min (umbes 21% südame väljundist).

Kolloid-osmootset rõhku mõjutab ka

  • Plasmavalkude kontsentratsioon (mis suureneb dehüdratsiooni korral ja väheneb alatoitumise või maksaprobleemide korral)

Glomeruliinile saabuvad veres on palju rohkem plasmavalke ja mida suurem on kolloid-osmootne rõhk kõigis glomerulaarsete kapillaaride segmentides.

Arteriaalne rõhk ja glomerulaarfiltratsioon

Oleme näinud, kuidas hüdrostaatiline rõhk, st jõud, millega veri glomerulaarsete kapillaaride seinte vastu surutakse, suureneb, kui arteriaalne rõhk suureneb. See viitab sellele, et kui arteriaalse rõhu väärtused suurenevad, suureneb ka filtreerimiskiirus.

Tegelikkuses on neerud varustatud tõhusate kompensatsioonimehhanismidega, mis suudavad hoida filtreerimiskiirust konstantsena mitmesugustes vererõhu väärtustes. Selle iseregulatsiooni puudumisel tekitaks arteriaalse rõhu suhteliselt väike tõus (100 kuni 125 mmHg) VFG-s umbes 180% (180 kuni 225 l / d); muutumatul resorptsioonil (178, 5 l / d) läheb uriini eritumine 1, 5 l / ööpäevas 46, 5 l / d-ni, kusjuures vere ruumala on täielikult kadunud. Õnneks see ei juhtu.

Nagu joonisel näidatud, kui keskmine arteriaalne rõhk jääb vahemikku 80 kuni 180 mmHg, ei muutu glomerulaarfiltratsiooni kiirus. See oluline tulemus saavutatakse kõigepealt neeruplasma voolu (FPR) osakaalu reguleerimise teel, parandades seeläbi neerude arterioole läbiva vere kogust.

  • Kui suureneb neeru- arterioolide resistentsus (arterioolid vähenevad ja vereproovid vähenevad), väheneb glomerulaarse verevoolu hulk.
  • Kui neeru arterioolide resistentsus väheneb (arterioolide laienemine, mis võimaldab rohkem verd läbida), suureneb glomerulaarse verevoolu hulk.

Arteriolaarse resistentsuse mõju glomerulaarfiltratsiooni kiirusele sõltub sellest, kus see resistentsus areneb, eriti kui anuma luumenite laienemine või kitsenemine mõjutab aferentseid või efferentseid arterioole.

  • Kui suureneb glomerulusesse afferentsete neerude arterioolide resistentsus, väheneb obstruktsioonist allavoolu vähem verd, seega väheneb glomerulaarhüdrostaatiline rõhk ja filtreerimiskiirus väheneb
  • Kui efferentse renaalse arteriooli resistentsus glomerulusele väheneb, siis takistuse ees, hüdrostaatiline rõhk tõuseb ja sellega suureneb ka glomerulaarfiltratsiooni kiirus (see on nagu sõrmega kummist toru osaliselt ummistunud, täheldatakse, et ülesvoolu takistavad toru seinte paisumist vee hüdrostaatilise rõhu suurenemise tõttu, mis surub vedelikku toru seintele).

Mõistete kokkuvõtted valemitega

Afferentne arterioolide resistentsusEfferent arterioolide resistentsus
↓ R → c Pc ja ↑ VFG (↑ FER)→ R → c Pc ja ↑ VFG (↓ FER)
→ R → ↓ Pc ja ↓ VFG (↓ FER)↓ R → ↓ Pc ja ↓ VFG (ER FER)

R = arteriooltakistus - Pc = kapillaarhüdrostaatiline rõhk -

VFG = glomerulaarfiltratsiooni kiirus - FER = neerude verevool

Kokkuvõttes rõhutame, et VFG suurenemine efferentse arterioolide suurenenud resistentsuse tõttu on kehtiv ainult siis, kui see resistentsuse suurenemine on tagasihoidlik. Kui me võrdleme efferentse arterite resistentsust kraaniga, märgime, et kraani väljalülitamisel - voolu takistuse suurendamisel - suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Teatud hetkel, kraani väljalülitamisel jõuab VFG maksimaalse piigi ja hakkab aeglaselt vähenema; see on glomerulaarse vere kolloid-osmootse rõhu suurenemise tagajärg.