üldsõnalisus
Virchowi triad kirjeldavad trombi moodustumise peamisi tegureid.
Need on muutused, mis mõjutavad veresoonte endoteeli, verevoolu ja vere hüübimist ning mis võivad soodustada tromboosi teket.
Virchowi triad võlgnevad oma nime saksa arst Rudolph Virchow'le, kes 1856. aastal ühes oma väljaannetes selgitas kopsuemboolia etioloogiat.
Kas teadsite, et ...
Kuigi Virchow aitas kirjeldada kopsuembooliaga seotud füsiopatoloogiat, ei pakkunud ta eelnimetatud kolmiku koostamist. Kuid mitmetel aastatel pärast Saksa arsti surma (soovituslikult umbes 1950. aastatel) ebaselgetel põhjustel töötati välja triaad ja sai temast nime. Teisest küljest on tõsi, et Virchow viitas oma töö koostamisel erinevatele teguritele, mis võivad kaasa aidata trombide moodustumisele; siiski ei toonud Saksa arst, vaid teised tema ees olevad arstid neid samu tegureid esile.
Mis see on?
Mis on Virchowi triad?
Nagu mainitud, rühmitab Virchow triaad peamised veresoonte trombi moodustumisega seotud tegurid.
Täpsemalt on Virchow triaadis järgmised kardiovaskulaarses süsteemis esinevad muutused:
- Endoteeli kahjustused ;
- Anomaaliad või verevoolu muutused (staas ja turbulents);
- Hüperkoagulatsioon .
Seetõttu on Virchow triaadiks vahend, mis võib arstidele olla väga kasulik, et mõista, millised on põhjused ja tegurid, mis aitavad kaasa trombide moodustumisele, mis aitab kaasa nii venoosse kui ka arteriaalse tromboosi tekkele.
Eespool nimetatud tegureid analüüsitakse üksikasjalikumalt.
Endoteeli kahjustused
Endoteeli kahjustuse roll trombi moodustamisel
Virchow triaadi esimene element, endoteeli kahjustus on üks tegureid, mis on seotud trombide moodustumisega, eriti südames ja arterites.
Endoteel on veresoonte, südame ja lümfisoonte sisemine vooderkude. See koosneb nn endoteelirakkudest ja täidab mitmeid funktsioone, sealhulgas:
- Barjäärifunktsioon;
- Koagulatsiooni, trombotsüütide agregatsiooni ja fibrinolüüsi reguleerimine;
- Põletikuliste protsesside reguleerimine;
- Laeva tooni ja läbilaskvuse kontroll ja moduleerimine.
Seetõttu on endoteeli funktsioonid mitmekordsed, kõik on vajalikud südame-veresoonkonna süsteemi korrektseks toimimiseks ja palju muud. Pange tähele, et kõnealuse koe roll koagulatsiooni reguleerimisel on tänu sellele võimalik vältida trombide moodustumist (antitrombootiline toime). Juhul kui endoteeli kahjustus peaks tekkima, tekib nn endoteelihäire, mis põhjustaks antitrombootilise aktiivsuse vähenemist, soodustades pro-trombootilise ja põletikuvastase aktiivsuse suurenemist. trombi moodustumine.
Põhjused, mis võivad viia Virchow triaadis mainitud endoteeli kahjustuste tekkeni, võivad olla mitmekesised, nende hulgas meeles pidada:
- Endoteeli füüsiline vigastus;
- hüpertensioon
- Verevoolu turbulents;
- Põletikulised ained;
- Kiirgus;
- Metaboolsed kõrvalekalded, nagu homotsüsteineemia ja hüperkolesteroleemia;
- Toksiinide imendumine sigaretisuitsust.
Pange tähele
Kuigi mõnede autorite sõnul on endoteeli mõjutavatel muutustel trombi tekkimisel marginaalne roll võrreldes teiste Virchow triaadi kahe teguriga; teiste sõnul mängib see olulist rolli, eriti südame- ja arteriolaarsel tasandil. Endoteeli kahjustuse puudumisel võib südame ja arterite kõrge verevoolu kiirus takistada trombotsüütide adhesiooni ja võib hüübimistegureid lahjendada, takistades seega trombi moodustumist. Pole üllatav, et nagu mainitud, on endoteeli kahjustus üks peamisi tegureid trombide tekkimisel arterites ja südames.
Vere voolu kõrvalekalded
Verevoolu roll trombi moodustumisel
Virchow triaadi teises punktis leiame verevoolu anomaaliaid, teisi elemente, mis on tihedalt seotud trombide moodustumisega veresoontes. Üksikasjalikumalt on nii turbulentsus kui ka verevoolu stass tromboosi ilmnemisel põhjuslikud tegurid. Tegelikult oleme sarnaste tingimuste juuresolekul tunnistajaks koagulantide aktiivsuse suurenemisele .
Normaalsetes tingimustes - st verevoolu muutumise korral - kalduvad vereliistakud paiknema ja voolavad veresoone keskosas, mida ümbritseb plasma, mistõttu on see kokkupuutes endoteeliga ja kipub voolama aeglasemalt.
Verevoolu anomaaliate juures ei voola see enam korrektselt, vaid eeldab kaootilist liikumist ja / või läbib tugeva aeglustumise. Täpsemalt, verevoolu turbulentsus on võimeline tekitama endoteeli kahjustusi ja talitlushäireid ning on võimeline tekitama vastumõjusid ja kohalikke kotte, milles toimub sama veresoone stas.
Eespool nimetatud anomaaliate esinemine on põhjuseks muutunud geeniekspressioonile endoteelirakkude tasemel, mis on leitud, et need tekitavad suuremaid koguseid koagulantide tegureid.
Peale selle, kui staas on olemas, satuvad vereliistakud endoteeliga kergemini kokku, aktiveeritud koagulatsioonifaktorid kogunevad ja antikoagulantfaktorite sissevool väheneb, mille tulemusena moodustub tromb. Võimalike tingimuste hulgas, mis võivad põhjustada verevoolu stassi, meenutame:
- aneurysms;
- Äge müokardiinfarkt;
- Mitral-klapi stenoos ja kodade virvendus;
- Tõeline;
- Sirprakkude aneemia.
hüperkoagulatsiooniseisundite
Koagulatsiooniteede muutuste roll trombi moodustamisel
Viimane element - kuid kindlasti mitte tähtsus -, mida Virchow triaadis on kirjeldatud, on hüperkoagulatsioon. Üldiselt on see südame ja arterite tasemel trombi tekke seisukohalt väike tegur, kuid see on märkimisväärne trombide tekke suhtes venoosse tasemega. Järelikult peetakse hüperkoagulatsiooni üheks peamiseks venoosse tromboosi riskiteguriks.
Täpsemalt öeldes kasutatakse terminit "hüperkoagulatsioon", et näidata mistahes tüüpi muutusi, anomaaliaid või defekte koagulatsiooniradadel, mis soodustavad selle all kannatavate patsientide trombi moodustumist.
Sellega seoses tuletame meelde, et on võimalik eristada kahte erinevat tüüpi hüperkoagulatsiooni, st geneetilise tüübi hüperkoagulatsiooni ja omandatud tüüpi.
Geneetiline hüperkoagulatsioon on tavaliselt põhjustatud lokaliseerunud punktmutatsioonidest geenidel, mis kodeerivad koagulatsioonifaktorit V ja protrombiini .
Omandatud hüperkoagulatsioon võib seevastu tekkida erinevate tegurite tõttu, mille hulgas me tuletame meelde:
- Östrogeeni taseme tõus (näiteks raseduse ajal või suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise tõttu): seda tüüpi hormoonide suurenemine võib tegelikult põhjustada hüübimisfaktorite maksa sünteesi suurenemist, vähendades antitrombiini sünteesi. III;
- Mõned pahaloomulised kasvajad ;
- Staasi ja vaskulaarsete kahjustuste olemasolu ;
- Sigaretisuits ;
- Rasvumine ;
- Hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia sündroom : see on teatud sündroom, mis tekib mõnel patsiendil antikoagulantravil, mis põhineb fraktsioneerimata hepariinil ja mis viib pro-trombootilise seisundi ilmumiseni.
- Antifosfolipiidi antikeha sündroom .
järeldused
Siiani öeldut silmas pidades on võimalik öelda, et trombide moodustumine veresoontes ei ole ühest põhjusest tingitud nähtus, vaid see on tingitud kahe või kõigi Virchow triaadi poolt teatatud tegurite vastastikmõjust.
