Mis on metaboolne alkaloos?
Metaboolne alkaloos on kehas kudede pH ebatavaline suurenemine. Nende hulgas on eriti kaasatud veri ja seega ka uriin.
Metaboolne alkaloos on happe-aluse haigus, mida esineb sageli haiglaravil patsientidel, eriti kriitilistes tingimustes, ja seda sageli raskendab segatud happe-alusega seotud häired (hiljem mõistame paremini, mis see on).
Sellel häirel võivad olla tõsised kliinilised tagajärjed, eriti südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi suhtes. Raskusastet määrab osaliselt organismi kompensatsioonisüsteemi tõhusus / tõhusus.
Metaboolse alkaloosi baasil on kompleksne hüdro-soolalahus, mille korral sõltub happes-alushaiguse algusest.
Metaboolse alkaloosi korral võivad olla erinevad etioloogilised põhjused, mis üksteist toidavad seisundit raskemaks. Kuna happe-aluse häire lahenemine sõltub nende tegurite korrigeerimisest, on oluline teada, millised on konkreetsed mehhanismid kõige sobivama ravitoime teostamiseks.
sümptomid
Metaboolse alkaloosi sümptomid
Metaboolse alkaloosi peamised sümptomid, mis on peamiselt seotud alkalaemiaga, on järgmised:
- Peatamatu oksendamine
- veetustamine
- segadus
- Asteenia.
põhjused
Põhilised põhjused
Metaboolse alkaloosi otsene mehhanism seisneb vere pH muutmises; see kehtib eriti:
- Happe funktsiooni mõjutavate vesinikioonide (H +) kadumine ja sellest tulenev bikarbonaadi [vesinikkarbonaadi ioonide (HCO 3 -)] suurenemine, millel on põhifunktsioon
- Bikarbonaadi sõltumatu suurendamine.
Selle tasakaalustamatuse põhjuseid võib jagada kahte kategooriasse, sõltuvalt uriinis mõõdetavast kloriidi tasemest.
Kloorile reageeriv (uriini kloriid <10 mEq / l)
- Vesiniku ioonide kadu: toimub peamiselt kahe mehhanismi, oksendamise ja neerufiltratsiooni kaudu.
- Oksendamine põhjustab maos sisalduva vesinikkloriidhappe (vesiniku ja kloriidi ioonide) kadu.
- Raske oksendamine põhjustab ka kaaliumi (hüpokaleemia) ja naatriumi (hüponatreemia) kadu. Neerud kompenseerivad need kadud, säilitades naatriumi kogumiskanalites vesinikuioonide arvelt (säästes naatriumi / kaaliumi pumbad, et vältida kaaliumi edasist kadu), põhjustades siiski metaboolset alkaloosi.
- Kloriidi kaasasündinud kõhulahtisus: väga harv põhjus, sest kõhulahtisus põhjustab alkaloosi asemel kergemini atsidoosi.
- Kokkupuute alkaloos: põhjustatud vee kadumisest rakuvälistes ruumides, näiteks süsteemselt dehüdratsiooni tõttu. Ekstratsellulaarsete mahtude vähenemine vallandab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja aldosteroon stimuleerib seejärel naatriumi (ja seega vee) imendumist neeru nefronis. Siiski on aldosteroon vastutav ka vesinikioonide eritumise neerude stimuleerimise eest (võttes arvesse bikarbonaati) ja just see kaotus suurendab vere pH-d.
- Diureetiline ravi: silmuse diureetikumid ja tiasiidid võivad esialgu põhjustada kloriidi suurenemist, kuid pärast ammendumist on uriini eritumine väiksem kui <25 mEq / L. Naatriumi eritamisest tingitud vedeliku kadu põhjustab kontraktsiooni alkaloosi.
- Hüperkapnia: hüpoventilatsioon (hingamissageduse vähenemine) põhjustab hüperkapniat (CO2 suurenemine), mis põhjustab respiratoorset atsidoosi. Atsidoosi mõju vähendamiseks on vajalik neerukompensatsioon, mis hõlmab suurtes kogustes bikarbonaati. Kui süsinikdioksiidi tasemed normaliseeruvad, püsib bikarbonaadi liig enam nii, et tekib nn metaboolne alkaloos.
- Tsüstiline fibroos: naatriumkloriidi liigne kaotus higiga viib ekstratsellulaarsete mahtude kokkutõmbumisele (sarnaselt alkaloosiga kokkutõmbumisega) ja kloriidi ammendumisele.
Kloori suhtes resistentne (uriini kloriid> 20 mEq / l)
- Bikarbonaadi retentsioon: bikarbonaadi säilitamine võib põhjustada alkaloosi.
- Vesiniku ioonide nihkumine rakusiseses ruumis: see on sama protsess, mida on kirjeldatud hüpokaleemias. Madala kontsentratsiooni tõttu rakuvälises ruumis liigub kaalium rakkudesse. Elektri neutraalsuse säilitamiseks järgib vesinik sama rada, suurendades seeläbi vere pH-d.
- Leelistavad ained: leelistavad ained, nagu bikarbonaat (manustatuna peptilise haavandi või hüperhappelisuse korral) ja antatsiidid, võivad ülemäärastes annustes põhjustada alkaloosi.
- Hüperaldosteronism: liigne aldosteroon (tüüpiline Conn sündroomile - neerupealiste adenoom) põhjustab vesinikuioonide kadu uriinis, suurendades naatriumi-vesiniku vahetusvalgu aktiivsust. See suurendab naatriumioonide säilitamist, samas kui vesinikioonid pumbatakse neerutorusse. Naatriumi liigne sisaldus suurendab rakuvälist mahtu ja vesinikuioonide kadu tekitab metaboolset alkaloosi. Hiljem reageerib neer aldosterooni eritumise teel naatriumi ja kloriidi väljaheitmiseks uriinis.
- Glütsürrisiini (lakritsiekstrakti toimeaine) liigne tarbimine
- Bartteri sündroom ja Gitelmani sündroom, kaks haigust, millel on sarnane ravi, mis hõlmab diureetikumide sidumist isegi normotensiivsetel patsientidel.
- Liddle'i sündroom: geenide funktsioonide mutatsioon, mis kodeerib epiteeli naatriumikanalit (ENaC), mida iseloomustab hüpertensioon ja hüpoaldosteronism.
- 11p-hüdroksülaasi ja 17α-hüdroksülaasi puudus: mõlemad on iseloomulikud hüpertensiooniga.
- Aminoglükosiidi toksilisus võib esile kutsuda hüpokaleemilise metaboolse alkaloosi, aktiveerides kaltsiumiretseptori üleneva nefrontrakti korral, inaktiveerides NKCC2 transporteri sarnaselt Bartteriga.
| Metaboolse alkaloosi etioloogilised tegurid | |
| PÕHJUS | KLIINILISED NÄITED |
| Hapete kadumine ekstratsellulaarsest sektsioonist | |
| Mao vedeliku kadu | oksendamine |
| H + kadumine uriinis: Na + suurenenud distaalne sissevool hüperaldosteronismi juuresolekul | Primaarne hüperaldosteronism, diureetikumid |
| H + nihkumine ECF-st ICF-ile | Kaaliumi puudus |
| H + kadumine roojaga | Kloori dispergeeruv kõhulahtisus |
| HCO3 ületamine - | |
| absoluutne | |
| HCO3 - suukaudne või parenteraalne | Piim-leeliseline sündroom |
| Orgaaniliste hapete soolade metaboolne muundumine HCO3-ks - | Laktaadi, atsetaadi, tsitraadi manustamine |
| selle | Dialüüs HCO3-ga |
| Post-hüperkapnilised tingimused | Kroonilise hüperkapnia korrigeerimine madala soola- või ebapiisava dieedi juuresolekul. südamepuudulikkus |
Kliinilised põhjused
NaCl-tundlik (mahu kontraktsiooniga)
- oksendamine
- Nina-mao toru
- Diureetiline ravi
- Post-hüperkapniata
- Kloori dispergeerivad enteropaatiad
NaCl-resistentne (mahu laiendamisega)
- Primaarne hüperaldosteronism
- Cushingi sündroom
- Eksogeensed steroidid või mineralokortikoidse toimega ravimid
- Sekundaarne hüperaldosteronism (neeruarteri stenoos, kiirendatud hüpertensioon, reniini eritavad kasvajad)
- Puudus 11- või 12-neerupealise hüdroksülaasi korral
- Liddle'i sündroom
Leeliside manustamine või allaneelamine
- Piim-leeliseline sündroom
- HCO 3 - suukaudne või parenteraalne neerupuudulikkuse korral
- HCO 3 prekursorite muundamine pärast orgaanilist atsidoosi
mitu
- Söötmine pärast tühja kõhuga
- Hüperkaltseemia sekundaarse hüperparatüreoidismiga
- Suure annusega penitsilliinid
- Tõsine K + või Mg ++ puudus
- S. of Bartter
kompensatsioon
Metaboolse alkaloosi füsioloogiline kompenseerimine
Oma puhtal kujul avaldub metaboolne alkaloos alkaemia ja sellest tuleneva alveolaarse hüpoventilatsioonina (hingamissageduse vähendamine). Selle eesmärk on suurendada süsinikdioksiidi (PaCO2) rõhku arterites, mis omakorda on vajalik süsinikhappe moodustamiseks, mis on oluline pH muutuse kontrollimiseks. Tavaliselt suureneb arteriaalne PaCO2 0, 5-0, 7 mmHg iga 1 mEq / l plasma bikarbonaadi kohta ja on väga kiire.
Hingamisteede kompensatsioon on siiski mittetäielik reaktsioon. Vesiniku vähendamine pärsib pH muutuste suhtes tundlikke perifeerseid kemoretseptoreid. PCO2 suurenemine (põhjustatud hüpoventilatsioonist) võib stimuleerida tsentraalsete kemoretseptorite kompenseerivat sekkumist, mis on väga tundlikud süsinikdioksiidi osalise rõhu varieerumisele tserebrospinaalvedelikus. Just selle reaktsiooni tõttu võib hingamissagedus taas suureneda.
Metaboolse alkaloosi neerukompensatsioon on vähem efektiivne kui hingamisteede kompensatsioon ja see seisneb bikarbonaadi suurema eritumises, ületades neerutorude võime seda uuesti imenduda.
diagnoos
Metaboolse alkaloosi diagnoosimine
Vereanalüüs: elektrolüüdi ja gaasi annus
Tunnustati metaboolse alkaloosi tüüpilisi sümptomeid, tegelik diagnoos tehakse arteriaalses veres lahustunud elektrolüütide ja gaaside kontsentratsiooni mõõtmise teel. Nende hulgas on eriti oluline HCO 3 tase, mis tavaliselt kipub märkimisväärselt suurenema. Siiski on vaja meeles pidada, et vere bikarbonaadi suurenemine ei ole metaboolse alkaloosi eelisõigus; vastupidi, see avaldub ka kompenseerivas vastuses primaarse tüübi respiratoorsele atsidoosile.
Võiksime määratleda, et kui HCO 3 kontsentratsioon jõuab või ületab 35 mEq / L, on väga suur tõenäosus, et see on metaboolne alkaloos.
Diferentsiaaldiagnoos: uriinianalüüs
Kui metaboolse alkaloosi etioloogia on ebakindel ja kahtlustatakse ravimite või arteriaalse hüpertensiooni kasutamist, võib osutuda vajalikuks teha muid analüüse. Esiteks, kloriidioonide (Cl-) annus uriinis ja seerumi anioonide kontsentratsiooniga seotud vahe arvutamine. See viimane parameeter on esmane metaboolse alkaloosi eristamiseks respiratoorse atsidoosi kompenseerimisest.
tagajärjed
Kliinilised tagajärjed
Metaboolse alkaloosi kliinilised tagajärjed on:
- kardiovaskulaarne
- Aronaalne kitsenemine
- Koronaarvoolu vähenemine
- Nurgakünnise langetamine
- Supraventrikulaarne ja ventrikulaarne arütmia
- hingamis-
- Hüpoventilatsioon, hüperkapnia, hüpoksia
- metaboolne
- Anaeroobse glükolüüsi stimuleerimine
- hüpokaleemiaks
- Seerumi kaltsiumi ioniseeritud fraktsiooni vähenemine
- Hüpomagneseemia ja hüpofosfateemia
- Kesknärvisüsteem
- Aju voolu vähenemine
- Tetany, krambid, letargia, deliirium, stupor.
tüsistused
Juhul, kui põhjustel, mida näeme hiljem, ei peaks füsioloogilised reaktsioonid osutuma üsna efektiivseks või efektiivseks, suureneb nn segapõhiste happe-aluste häirete oht. Näiteks, kui arteriaalse PaCO2 suurenemine on suurem kui 0, 7 per 1 mEq / l plasma bikarbonaati, võib esmase respiratoorsete atsidoosiga tekkida metaboolse alkaloosi seisund. Samamoodi, kui PaCO2 suurenemine on madalam, esineb lisaks metaboolsele alkaloosile ka primaarne hingamisteede alkaloos.
ravi
Metaboolse alkaloosi ravi sõltub ennekõike subjekti etioloogiast ja tingimustest. Mõnel juhul on vaja vahetult sekkuda alkaloosi, süstides veres pH-ga intravenoosset lahust.
