Krebitsüklit nimetatakse ka trikarboksüülhappe tsükliks ja kasutatakse lähteainena metaboliidina atsetüülkoesime A, mis saadakse püruvaadi dehüdrogenaasi toimel glükolüüsi abil toodetud püruvaadile.
ATP ja redutseeriv võimsus saadakse krebs-tsüklist; redutseeriv jõud saadetakse hingamiste ahelasse, kus NADH ja FADH2 oksüdeeritakse vastavalt NAD + ja FAD: redutseeriv jõud kantakse mööda hingamisteid ahelasse sidestussüsteemidele, millest toodetakse täiendavat ATP-d.
Krebsi tsükkel ei ole mitte ainult glükoosi metabolismi, vaid ka rasvhapete ja aminohapete metabolismi jaoks, tegelikult ei muutu atsetüülkoensüümiks A muundatud püruvaat ainult glükoosi lagunemisest: see saadakse näiteks, samuti alaniini (aminohappe) transamiinist.
Umbes 80% krebsitsüklis osalevast atsetüülkoensüüm A-st pärineb rasvhapete ainevahetusest.
Atsetüülkoensüüm A on tioester, mistõttu on sellel kõrge energiasisaldus, mida tsitraat-süntaas kasutab uue süsinik-süsinik sideme moodustamiseks; tsitraat-süntaas on krebs-tsükli esimene ensüüm.
Atsetüül-koensüümi A metüül süsiniku saagis (tautomery) meelitab prootonit (muutub karboaniooniks) ja ründab oksalatsetaadi karbonüül-süsinikku: moodustub kõrge energia tioester (tsitrüüli koensüüm A), millest hüdrolüüsil saadakse: saadakse tsitraat ja reformitakse koensüüm A, tsitraat-süntaasi moduleeritakse negatiivselt, st tsitraat ja ATP: kui tsitraat koguneb, tähendab see seda, et see etapp on kiirem kui teised, nii et see peab aeglustuma (tsitraat on negatiivne modulaator).
Samuti mõjutab ATP tsitraat-süntaasi toimet, kuna krebs-tsüklist saadakse redutseeriv jõud, mis saadetakse seejärel hingamisahelale, millest ATP on toodetud; kui kogute ATP-d, tähendab see, et rohkem toodetakse kui on vaja. Krebs-tsükli aeglustumine (tsükkel aeglustub, kui üks selle faase aeglustub), ATP tootmine on samuti aeglustunud: negatiivne ATP-modulatsioon on tagasiside modulatsioon (ühe lõpptoote moodustamine moduleeritakse, reguleerides kiirust) protsessi etapp).
Krebs-tsükli teises etapis muundatakse tsitraat isotsitraadiks akonitaasi ensüümi toimel; ensüümi nimi tuleneb asjaolust, et tsitraat dehüdreeritakse kõigepealt cis-akoniteeritud kujul ja seejärel siseneb vesi uuesti süsiniku külge, mis on eelnevalt sidestatud. Isotsitraat saadakse ilma substraadi lahkumata katalüütilisest kohast; aconitase on stereospetsiifiline ensüüm: ta tunneb ära tsitraadi kolm karboksüülkeskkonda ja see põhjustab tsitraadi jäämist ensüümi külge nii, et väljumine ja vee sisenemine läbivad alati vaheühendi cis-aktiveeritud.
Krebs-tsükli kolmandas etapis on meil esimene energiavastutus, sest süsinikdioksiidina elimineerunud süsinik on kadunud. Selle etapi katalüüsivaks ensüümiks on isotsitraatdehüdrogenaas ; substraat läbib kõigepealt dehüdrogeenimise: NAD + omandab redutseeriva energia ja moodustub oksalosuktsinaat (see on merevaikhappe oksaalderivaat). Seejärel läbib oksalosukinaat dekarboksüülimise a-ketoglutaraadiks.
Isotsitraadi dehüdrogenaasi ensüümil on kaks modulatsioonisaiti: positiivne moduleerimine ADP tõttu ja negatiivne modulatsioon ATP tõttu. Igapäevase tarbitava ATP kogus on väga suur: ATP varustab selle hüdrolüüsi, ADP ja ortofosfaadi poolt vabanenud energiat.
Nukleosiidide (lämmastiku baas pluss suhkur) ja nukleotiidide (nukleotiid pluss fosfaat) kogu kontsentratsioon organismis on peaaegu konstantne: seega on palju ATP-d või vähe ADP-d (või vastupidi, palju ADP-d ja vähe ATP-d) on sama asi; ADP on energiavajaduse sünonüüm ja on seega positiivne modulaator, samas kui ATP on energia kättesaadavuse sümptom ja seetõttu on see negatiivne modulaator.
Jätka: teine osa »
