koolituse füsioloogia

Lihasväsimus

Anatoomilised paigad, nagu väsimiskohad ja nendega seotud füsioloogilised mehhanismid, on juba ammu kindlaks tehtud; eksperimentaalselt diferentseeriti väsimus CENTRAL ja PERIPHERAL.

  • CENTRAL, kui see on tingitud kesknärvisüsteemist (CNS) pärinevatest mehhanismidest või kõigist nendest kortikaalsetest ja subkortikaalsetest närvi struktuuridest, mille ülesanded ulatuvad liikumise kontseptsioonist kuni närviimpulssi juhtimiseni kuni seljaajureaktorini.
  • PERIPAALNE, kui nähtused, mis seda määravad, esinevad seljaajureaktoris, mootori naastul või skeleti fibrotsellulites.

Siiski on asjakohane meeles pidada, et peaaju väsimuse keskpunkti mõjutab tugevalt subjektiivsus (psühholoogiline motivatsioon, emotsionaalse enesekontrolli võime ja füüsilise ebamugavuse tolerantsus), mistõttu reageeritakse individuaalselt stressirõhule.

Pikaajalistes sporditegevustes tekivad olulised metaboolsed muutused, näiteks:

  1. Vere glükoosisisalduse vähendamine
  2. Plasma ammooniumi akumulatsioon (NH3)
  3. Aromaatsete ja hargnenud aminohapete suurenenud suhe

mis mõjutavad ka närvirakkude funktsiooni.

Siiani käsitletud uuringud näitavad, et väsimus on kõige rohkem mõjutatud lihastest (PERIPHERAL komponent), mis ei hõlma närvi ristmikku. Tugev ja kestev sporditegevus mõjutab negatiivselt sarkolemma aktiivsust, muutes intratsellulaarset ioonset jaotumist rakusisese naatriumi (Na +) ja rakuvälise kaaliumi (K +) suurenemisega. See nähtus vähendab kiudude puhkepotentsiaali negatiivsust ja vähendab nii aktsioonipotentsiaali amplituudi kui ka leviku kiirust. Lisaks tundub, et vesinikioonide (H +) kogunemine ekstratsellulaarsesse keskkonda aitab kaasa lihaskiudude juhtivuse vähenemisele.

Väsinud lihastes on sarkoplasmilise rist-tubulaarse kompleksi funktsionaalsuse muutmisel määrav roll; see kahjustab kontraktiilset mehhanismi, mida kõige rohkem mõjutab adenosiini trifosfaadi (ATP) ja kaltsiumi (Ca2 +) kättesaadavus. On näidatud, et Ca2 + mööduvuse amplituud väheneb väsimuse tekkimisega ja on tingitud Ca2 + vabanemis- ja tagasihaardekanalite inhibeerimisest sarkoplasmilise retikulumi tasemel, millega kaasneb troponiini vähenenud afiinsus Ca jaoks; need nähtused on tingitud H + suurenemisest ja piimhappe suurenemisest. Lõpuks vähendab sarkoplasmaatilise retiikulumi Ca2 + vabanemise ja tagasihaarde vähendamine Ca2 + mööduvat kestust, vähendades kokkutõmbumismäära.

Teine tegur, millest sõltub väsimus, on kahtlemata tasakaalustamatus ATP jagamise kiiruse ja selle sünteesi kiiruse vahel. Oluline on see, et rohkem kui selle molekuli kontsentratsioon (mis harva langeb alla 70%) on anorgaanilise fosfori (Pi) kontsentratsioon, mis vabaneb ATP hüdrolüüsi teel; selle suurenemine põhjustab aktino-müosiini sildade moodustumist ja takistab kontraktiilset mehhanismi.

Tähelepanuväärne on ka lihaste glükogeeni olemasolu, mis pikaajalises hapnikutarbimises harjutab 65% kuni 85% VO2MAXi (kiire valged kiudude värbamine, oksüdatiivsed-glükolüütilised ja väsimuskindlad, seetõttu tüüp IIa), muutub tugevalt piiravaks elemendiks; vastupidi, madalama intensiivsusega jõupingutuste puhul on peamised substraadid glükoos ja vere rasvhapped; kõrgema intensiivsusega patsientide puhul nõuab kogunenud piimhape jõupingutuste katkestamist enne glükogeenireservide ammendumist.

Lihaste väsimus on kahtlemata multifaktoriaalne etioloogia, mis hõlmab erinevaid rakulisi saite ja biokeemilisi mehhanisme ning mis sõltub teostatud treeningu liigist, kestusest ja intensiivsusest, seega sportliku žestiga seotud kiududest.