kolesterool

VLDL kolesterool: kas see on ohtlik?

VLDL-kolesterool on lipoproteiin, nagu LDL, HDL ja silomikronid, kuid millel on spetsiifiline koostis ja tihedus; VLDL tähistab väga madala tihedusega lipoproteiini või "väga madala tihedusega lipoproteiini", mis on füüsikaline omadus, mis tuleneb kolesterooli sisaldusest suuremast triglütseriidide kogusest (mis domineerib% -ga LDL-s, vt joonist allpool).

VLDL on rasvaga koormatud lipoproteiinid, mis sünteesitakse maksas ja toimivad lipiidide kandjatena perifeersetele kudedele (eriti lihastele ja rasvale); sel viisil kaotavad VLDL-id tiheduse ja muunduvad kõigepealt IDL-i ( vahepealne tihedus-lipoproteiinid - vahepealne) ja seejärel LDL-ks, mis jätkavad kolesterooli transportimist LAST-i ülekande elemendina.

VLDL kolesterooli arvutamine

VLDL-kolesterool on osa üldkolesteroolist ja nagu HDL-i puhul, on selle hinnang kaudne; VLDL-kolesterool arvutatakse triglütseriidide toimega veres / 5, kuid hinnang näib olevat tõene AINULT veres Triglütseriidide väärtused on väiksemad kui 400 mg / dl.

VLDL-i arvutamine on oluline samm Friedewaldi üldvalemina, mis on vajalik kogu vere kolesteroolitaseme hindamiseks:

KolesteroolTOT = HDL + LDL + VLDL

Sel hetkel tekib küsimus:

Kui VLDL-kolesterool kannab suurt hulka triglütseriide ja see on halva kolesterooli eelkäija ... kas tema üleliigne, nagu LDL, võib nimetada ka ohtlikuks?

Tegelikult ei kujuta VLDL kolesterooli liigne sisaldus hea tervise metaboolset indikaatorit, vastupidi! Need on alati toidu ja / või alkoholi kuritarvitamise näitajad, kuni nad saavutavad otsese korrelatsiooni nii koronaarse kui ka aju ateroskleroosi (südameatakk või insult) moodustumisega; me mäletame ka seda, et VLDL-i ja seega ka triglütseriidide kõrge sisaldus on seotud arteriaalse hüpertensiooniga (seda eelkõige rasva, naatriumi ja alkoholi liigse sisalduse tõttu), mis iseenesest suurendab südame vereringe riski.

VLDL-kolesterooli normaalväärtus veres (tühja kõhuga) on vahemikus 5 kuni 30 mg / dl; seetõttu, kui on tõsi, et VLDL = triglütseriidid / 5, mis põhineb kogu triglütseriidide väärtusel veres, võime minna tagasi ringleva VLDL kolesterooli fraktsiooni.

Näiteks: kui analüüsis on kirje Triglütseriidid 150mg / dl, on VLDL-id võrdsed 150/5 = 30mg / dl .

Kui Friedewaldi valem ei piisa ... kuidas ennustatakse kardiovaskulaarset riski?

Friedewaldi valem on suurepärane vahend lipoproteiinide, seega üldiselt lipiidide metabolismi (kolesterooli ja triglütseriidide) hindamiseks; siiski on mõned teadmised näidanud, et see süsteem on ebatäpne, kui triglütseriidide väärtused ületavad 400 mg / dl, tühistades täielikult valemi tähtsuse kardiovaskulaarse riski hindamiseks.

VLDL-, LDL- ja HDL-veresuhkru apoproteiinid

Me teame, et lipoproteiinid koosnevad lipiididest ja APOLIPOPROTEIN'ist (spetsiifiliste funktsioonidega, mis põhinevad ise lipoproteiinil), mis on lipiidide metabolismi käigus üksteisega seotud; see on otsustavalt väga keeruline protsess ja erihuvid, mida (käesolevas artiklis) ei ole veel vaja uurida; teiselt poolt on see, mis võiks lugejatele huvi pakkuda, kuidas Apoproteiinid suudavad soodustada südame-veresoonkonna riski ennustamist

On 13 apoproteiini (Apo), millest kõige olulisemad on ApoA1 (moodustavad + 70% HDL-is sisalduvast APO-st) ja ApoB100 (esinevad VLDL-is, LDL-is ja lipoproteiinis (A)); ApoA1 on seega üldiselt proportsionaalsed HDL-i kogusega, samas kui ApoB100 vastab ringlevatele VLDL- ja LDL-tasemetele. Teades, et iga LDL sisaldab oma suuruse tõttu ainult ühte ApoB-d, hinnates ApoB kogust, on võimalik kaudselt tuletada LDL-i kogus ... mis ilmselt ei tundu olevat suur saavutus, arvestades, et LDL-id on samuti otseselt ekstrapoleeritud ühiste laboratoorsete analüüside põhjal. Kuid ühe ja teise väärtuse ( LDL / ApoB ) suhte kaudu on võimalik mõista, kas LDL on "normaalne ja toimiv" või "väike ja tihe", mistõttu tõenäoliselt oksüdeeritakse ja potentsiaalselt deponeeritakse arterites; viimasel juhul suureneks aterogeneesi risk oluliselt! Tegelikult on väiksemad, tihedamad ja aterogeensed LDL-d ApoB-s rikkamad ja vähem kolesterooli kui suuremad LDL-id, mis on vähem tihedad ja vähem aterogeensed.

kui LDL / apoB suhe on apoB kasuks, siis on palju väikeseid LDL-e, kui see on LDL-i kasuks, on need lipoproteiinid suured (seega vähem aterogeensed).

"Väikese tihedusega" -LDL on oksüdatsioonile vastuvõtlikumad ja neil on vähem afiinsust LDL-retseptori suhtes (nad jäävad vereringes kauemaks).

Peale selle, arvestades, et ApoB esindab mitte ainult LDL-i, vaid ka VLDL-i aterogeenseid potentsiaalseid lipoproteiine, mängib ApoB / ApoA1 suhe südame-veresoonkonna riski sõltumatu näitajana, millel on suurem prognoositav võimsus kui "lihtsal" LDL-l. HDL.

Lõppkokkuvõttes võib Apo uurimine alati pakkuda (isegi väga kõrgete triglütseriidide puhul) LDL / HDL suhte soovituslikku prospekti ning muuta suuruse ja tiheduse parameetrid (seega ohutasemeks), mis on arusaadav ringlevate LDL-de suhtes.

See väärtus on seotud ka teiste oluliste elementidega: see on metaboolse sündroomi marker (kuna see on seotud insuliiniresistentsusega ja pöördvõrdeliselt tsirkuleeriva adiponektiiniga), on see näitaja vistseraalsest rasvumisest ja mitte subkutaansest, see on organite kahjustuste ennustaja see on kolesteroolitaset alandava terapeutilise efektiivsuse näitaja.

Bibliograafia:

  • Kliiniline lipidoloogia: Braunwaldi südamehaiguse kaaslane - Henry J. Pownall ja Antonio M. Gotto, Jr. inimese plasma lipoproteiini metaboolsus-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009. 1-10.
  • Adiponektiin seostatakse iseseisvalt apolipoproteiini B ja A-1 suhtega Koreas - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolism - 2010; 59 (5): 677-82
  • Apolipoproteiini B / AI suhe seoses vistseraalse, kuid mitte subkutaanse rasvkoega, eakatel rootslastel - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - ateroskleroos. 2010 211 (2): 656-9.
  • Apo-B / AI suhe identifitseerib lapsepõlves südame-veresoonkonna riski: Austraalia aborigeenide sündi kohordi uuring - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • ApoB / apoA-I suhe on LDL-C sisaldus detekteerides kardiovaskulaarses rühmas - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010. aasta 18. veebruar.
  • Kõrge apoB / apoA-I suhe on seotud unearterite intim-meedia paksuse suurenemisega kliiniliselt tervetel 58-aastastel meestel: kogemused väga pikaajalisest jälgimisest AIR-uuringus - Schmidt C, Wikstrand J. - Ateroskleroos 2009; 205: 284–289
  • INTERHEART uuringu uurijad. Müokardiinfarktiga seotud potentsiaalselt modifitseeritavate riskitegurite mõju 52 riigis (uuring INTERHEART): juhtumikontrolli uuring - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Põletikulised markerid, lipoproteiini komponendid ja suurte kardiovaskulaarsete sündmuste oht ApolipoproteinOrthalityRISk uuringus (AMORIS) 65 005 meestel ja naistel - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Ateroskleroos - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Apolipoproteiini B / apolipoproteiini AI suhe Aafrika ameeriklaste pärgarterite haiguse prognoosimiseks - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Rahvusvahelised uuringud infarkti ellujäämise kohta Koostöötajad. Apolipoproteiini B, apolipoproteiini A1, LDL-kolesterooli ja HDL-kolesterooli ühine toime riskile: 3510 ägeda müokardiinfarkti ja 9805 kontrolli -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Pakkumine A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lipiidid, apolipoproteiinid ja nende suhted seoses südame-veresoonkonna sündmustega statiinravi korral - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT uuringurühm; IDEALi uurimisrühm - ringlus - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoproteiinid, südame-veresoonkonna risk ja statiini reaktsioon II tüüpi diabeedis: kollektiivne atorvastatiini diabeediuuring (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Prantsusmaa M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Apolipoproteiin B / apolipoproteiini AI suhte muutuse seos koronaarpleki regressiooniga pärast pravastatiinravi koronaararterite haigusega patsientidel - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • Rosuvastatiini ja atorvastatiini efektiivsuse võrdlus apolipoproteiin B / apolipoproteiini A-1 suhte vähendamisel ägeda koronaarse sündroomiga patsientidel: CENTAURUS uuringu tulemused - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Niatsiini pikendatud vabanemise ja simvastatiini kombinatsioon põhjustab vähem aterogeense lipiidi profiili kui atorvastatiini monoteraapia - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.