Kliinikus kasutatakse ketogeenset dieeti peamiselt järgmistes valdkondades:
- Epilepsia sümptomite vähendamine
- Rasvumise ravi
Epilepsia osas näib, et mõned uuringud on toonud esile ketoonorganismide terapeutilise potentsiaali epileptiliste sümptomite kontrollimisel lastel, kes ei reageeri raviravi korral (vanus alla 10 eluaasta).
epilepsia
Epilepsia on krooniline haigus, mida iseloomustavad rohkem või vähem sagedased sümptomid, mis on seotud tahtmatu närviheitmetega. Krambid kujutavad endast kõige sagedasemat neuroloogilist muutust pediaatrilises vanuses, kuid nende ühekordne algus on EI epilepsia (vt näiteks febriilseid krampe), mida määratleb omapärane kliiniline ajalugu ja mida kinnitavad palju spetsiifilisemad diagnoosid.
Epilepsia esinemissagedus on 50 juhtu 100 000 inimese kohta aastas, ilmingute esinemissagedus esimesel eluaastal ja 75% 20 aasta jooksul; mehed on rohkem kaasatud kui naised.
Epileptilised kriisid
Epilepsiahoog on põhjustatud aju neuronite ebanormaalsest ja liigsest stressist; suhtelised elektrilised väljavoolud on tingitud rakumembraanipotentsiaali võnkumise muutusest (suur amplituud).
klassifikatsioon
Epilepsia klassifikatsioon pärineb aastast 1989 ja jagab erinevad patoloogilised vormid kahte rühma:
- Osalised epilepsiad (fokaalse päritoluga krambid, mis pärinevad ajukoorme täpsest punktist)
- Generaliseerunud epilepsiad (mõlemast tserebraalsest poolkerast ebakindlalt pärinevad kumulatsioonid)
Mõlemaid kategooriaid võib diferentseerida vastavalt alguse ajale ja / või eriliste kliiniliste piltide esinemisele (sündroomi vormid). Lisaks on idiopaatilis-primitiivsetelt võimalik tuvastada ka epilepsia sümptomaatilisi-sekundaarseid vorme (teadaolevad põhjused) (teadmata põhjus) .
Epileptilised krambid võivad olla isiku teadvuse seisundist lähtudes lihtsad või keerulised ja võivad areneda genereeritud ja / või keerulisteks vormideks .
põhjused
Epilepsia peamised põhjused on kolm:- juhuslik
- Kroonilise, kaasasündinud või omandatud ajukahjustuse korral
- geneetiline
Juhuslikud: intrakraniaalsed infektsioonid, metaboolsed haigused, mürgistused, hüpertensiivne entsefalopaatia, neeruhaigused, pea trauma, äge aju hüpoksia, tserebrovaskulaarsed õnnetused.
Kroonilise, kaasasündinud või omandatud ajukahjustuse korral on need sekundaarsed sünnieelse, perinataalse või postnataalse kahjustuse korral.
Geneetiline: pärilik, võib põhjustada nii idiopaatilisi kui ka sümptomaatilisi vorme.
diagnoos
Epilepsia diagnoos põhineb kriitilise sündmuse ja sümptomaatika kirjeldusel ning elektromograafilisel uurimisel. Seejärel võimaldavad neuroradioloogilised testid (TAC ja / või RMM) klassifitseerida epileptilise vormi etioloogia.
Kõige sagedasem diferentsiaaldiagnoos, eriti liiga noortel isikutel, kes seetõttu ei suuda korrektselt kirjeldada sümptomaatikat (ja kolmandate osapoolte puudumisel), näeb ette paroksüsmaalsete nähtuste välistamise (ärrituse kulminatsioonist tingitud patoloogilise seisundi tõttu), sealhulgas: psüühilised põhjused või afektiivne, gastroösofageaalne refluks, unehäired, sünkoopilised sündmused, parasomniad, masturbatsioon (pidage meeles, et tegemist on pediaatrilise vanusega isikutega jne).
NB ! Vale diagnoos võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, mis tulenevad tarbetute ravimite jätkuvast kasutamisest tervetel patsientidel, või vastupidi, et haigeid ravimeid ei ravita.
Ketogeenne toitumine
Ketogeenne toit on kasulik toidustrateegia kehakaalu ja rasva massi vähendamiseks; see põhineb süsivesikute DRASTIC (ja ülemäärasel) vähenemisel, mis suurendab valkude ja lipiidide sisaldust. Sarnase süsteemiga on võimalik:
- Insuliini naelu vältimine (hormoon, mis, kui see on toodetud liigselt, vastutab lipogeneesi ja lipolüüsi blokeerimise eest)
- Oksüdeerige rasvkoest tulenevalt võimalikult palju rasvu (ketogeenides puuduvad suhkrud, mistõttu keha on sunnitud oksüdeerima rohkem rasvhappeid).
Eeltoodut silmas pidades tundub, et ketogeenne toit on väga tulus salenemismeetod; aga isegi sellel ravil ei ole negatiivseid aspekte, vastupidi ... vastupidi! Tõenäoliselt on see tasakaalustamata ja vale toitumine par excellence. Vaatame, miks:
- Ketoogeenses on organism kohustatud teostama võimalikult palju neoglükogeneesi; see juhtub seetõttu, et lipiidid (üksi) ei ole piisavad rakulise energia metabolismi säilitamiseks. Tegelikult toimub rasvhapete oksüdeerumine ainult süsivesikutest pärineva oksaalatsetaadi juuresolekul, mis selles dieedis tuleks maksas uuesti sünteesida (lähtudes toidu aminohapetest ja kehakudedest ning ainult vähemal määral triglütseriide moodustavast glütseroolist).
NB ! Seda ei juhtu hargnenud aminohapete (leutsiin, isoleutsiin ja valiin) puhul, mis ei ole siiski piisavad üldise neoglükogeneesi oluliseks vähendamiseks.
Uus glükoosi tootmine aminohapetest toimub hepatotsüütides aminorühmade deaminiseerimise ja transamiinimisega (sisaldab lämmastikku). Neid jäätmeid (eriti ammooniumi) ei saa lihtsalt välja saata, nad vajavad täiendavat muundamist uureaks, protsess, mis toimub uuesti maksas karbamiiditsükli jooksul . Viimane võib lõpuks neerude kaudu filtreerida ja uriiniga välja saata. Isegi võhikule (rääkimata professionaalsest) peaks olema loogiline, et kuigi need protsessid võivad kujutada endast organismi normaalseid "metaboolseid etappe" (nad avalduvad ka intensiivse treeningu tingimustes), erinevus maksa ja koormuse vahel. neerude puhul ketoogeenses dieedis, võrreldes tasakaalustatud toitumisega. Lõppkokkuvõttes ei ole elundite pidev ja pidev supertöö tervislik harjumus!
- Rasvhapete ja aminohapete põletamine energia metabolismi säilitamiseks kujutab endast puudust (mis ketogeense dieedi puhul kujutab endast paradoksaalset eelist) või mürgiste molekulide kogunemist. Need defineeritud ketoonkehad või ketoonid (atsetoon, atsetoatsetaat ja 3-hüdroksübutüraat) interakteeruvad organismiga süsteemse INTOSSIOONI ja DEHYDRATSIOONI kaudu. Mürgistus hõlmab KÕIK koe valimatult, kuid kõige nähtavamale mõjule kuuluvad kesknärvisüsteem (CNS); ilma üksikasjadesse sattumata on nende molekulide liigil inhibeeriv jõud aju stiimulitel, kaasa arvatud FAME; praktikas ketoonkehad "uimastavad" kesknärvisüsteemi kuni söögiisu vähendamiseni. Teine aspekt on seotud süsteemse dehüdratsiooniga; ketoonkehad on tugevalt osmootsed molekulid ja nende eliminatsioon toimub Eriti uriiniga (samuti hingamisel ja higistamisel). Ketoonide filtreerimisel võivad neerud teha midagi, kuid "suurel hulgal vett", vähendades paratamatult vereplasma mahtu ja voolavust, samuti arteriaalset rõhku.
NB ! Tuletame meelde, et ketogeense dieedi kõige rohkem väsinud organid on neerud, mis lisaks eksponentsiaalsele töökoormusele võrreldes normiga kannatavad otseselt kõigi ketoonkehade toksilist mõju, mis tuleb tingimata filtreerida.
- Seetõttu põhjustab ketogeenne toitumine metaboolset ketoosi; pidage meeles, et kuigi on tõsi, et ketooni kehad on aju "potentsiaalseks" energia substraadiks (mis kriitilistes tingimustes suudab neid osaliselt ära kasutada), on võrdselt tõsi, et nende kasutamine on igal juhul MARGINAL. Lõpetuseks rõhutame, et kontrolliv ketogeenne toit võib soodustada ka rasket metaboolset atsidoosi, mis on äärmiselt ohtlik seisund, mis võib põhjustada veresoojuse vähenemise tõttu kooma ja isegi surma.
Ketogeenne toitumine ja epilepsia
On teada, et epilepsia on laialt levinud, kuid raske ravida neuroloogilisi häireid; hinnanguliselt on umbes 20–30% mõjutatud elanikkonnast märkimisväärseid raskusi krampide kontrollimisel ja ravimisel ka ravimiravi kaudu.
Epilepsia korral on ketogeenne toitumine kasulik, kuid seda tuleb tsükliliselt kasutada ja seda ei kasutata pidevalt; see toimub haigla tasemel, pärast haiglaravi, ning sellele järgnevad perioodilised toitumis- ja neuroloogilised kontrollid.
On huvitav märkida, et "ajalooliselt" on toitumine olnud ainus teadaolev ravi epilepsia ennetamiseks ja kontrollimiseks (1900. aastate alguses). Hiljem loobuti esimese ravimite tekkimisest ja seda jätkati mõne aastakümne pärast Johns Hopkins'i ülikoolis Baltimores . Praeguseks on Johns Hopkins'i statistika (umbes 500 patsiendi valimist) teatanud, et: osaliselt infantiilse ja epilepsia suhtes, mis on ravimitele resistentsed, on 90 päeva jooksul võimalik täheldada rünnakute poole võrra vähenemist isegi siis, kui samal ajal vähendatakse epilepsiavastast ravimit . Teised uuringud võimaldavad meil hinnata ketogeense dieedi kasutamist epilepsiaga patsientidele; autoriteetne pediaatriline ajakiri on avaldanud, et teises eksperimentaalses uuringus ei olnud 16% lastest enam olulisi rünnakuid, 32% näitas rünnakute vähenemist üle 90% ja 56% võrra rünnakute vähenemist. 50%.
Ketogeenne toitumine on nii väärtuslik abiks juba ravitud epilepsia tõrjeks kui ka ravimi suhtes resistentses epilepsia alternatiivses ravis. Igal juhul vähendab ketogeenne spetsiifiliste molekulide annuseid, parandades pediaatriliste subjektide psühho-motoorseid ja kognitiivseid arenguid, kus on võimalik mõista teatavat tähelepanu. Ketogeense dieedi efektiivsus on tingitud erutusvõime ja närvisüsteemi ülekandumise vähenemisest ketoonkehade toimel .
Bibliograafia:
- Pediaatriline neuroloogia - L. Pavone, M. Ruggieri Elsevier - lk 296
- Ketogeenne toit: epilepsia ravi - Freeman JM, Kelly MT, Freeman JB - New York, 2006
