alkoholi ja alkoholi

Alkohol ja diabeet

Etüülalkohol

Etüülalkohol (etanool) on alkohoolsetele jookidele tüüpiline molekul.

Selle olemasolu nendes vedelikes, mida nimetatakse lisatarvikuteks (kuna need ei ole päris toidud), on tingitud Saccharomyces pärmide fermentatiivsest toimest, mis substraadis prolifereeruvad ja käärivad (erinevad sõltuvalt alkohoolsest joogist), hüdrolüüsivad tootvad suhkrud: energia + süsinikdioksiid (CO 2 ) + etüülalkohol; lõpuks suureneb suhkrusisalduse ja käärimisajaga ka alkoholi protsent jookis.

Hoolimata sellest, et see on suhteliselt laialt levinud element täiskasvanute toitumises, ei ole etüülalkohol MITTE oluline molekul ega toitained, palju vähem "tervislik" molekul. Seda peetakse närviliseks, kuna see toimib närvisüsteemiga, mis halvendab üldist efektiivsust (isegi kui see on kerge anksiolüütilise võimsusega) ja kuritarvitamine määrab mürgise toime keha kõikidele kudedele.

Etüülalkoholi puhul viitavad LARN (soovitatav toitainete sisaldus Itaalia elanikkonnale) tarbimisintervalli (mõlema soo täiskasvanud elanikkonnale kuni kolmanda vanuseni) vahemikus 25 kuni 40 g päevas. .

NB ! Etüülalkoholi süstemaatiline kuritarvitamine põhjustab psühhofüüsilist sõltuvust ja on määratletud kui alkoholism, alkoholism või joomine.

Diabeedi tüübid

Diabeet on haigus, mis on üldiselt seotud ülekaalulisuse / rasvumise, metaboolse sündroomi ja geneetiliste või perekondlike eelsoodumustega; on teada erinevad tüübid, mis kõik on seotud suhkru ainevahetuse muutumisega (diabeedi häire ja mitte diabeet Insipidus). Diabeedi liigid on:

  • 1. tüüp: mida iseloomustab varajane algus (noorel) ja insuliinisõltuvus (mis määrab vajaduse sünteetilise insuliini süstimiseks) on tõenäoliselt põhjustatud autoimmuunsetest, geneetilistest või keskkonna põhjustest.
  • 2. tüüp: see on hilinenud ja on tihedalt seotud teiste ainevahetushäiretega, mis on tüüpilised toidu kuritarvitamisele, seega ülekaalulisus / ülekaalulisus; metaboolsel tasemel võib seda iseloomustada insuliini sekretsiooni ja / või insuliini perifeerse resistentsuse muutumisega. Samuti on kaasatud geneetilised / perekondlikud eelsoodumused.

Alkohol toidus

Nagu oodatud, on alkohol keha kõigi rakkude jaoks toksiline element, pealegi on närviliseks võimalikuks kuritarvituseks tarbijatele sõltuvus nii füüsilisest kui ka psühholoogilisest.

Need vähesed mõisted peaksid olema piisavad, et mõista, et etüülalkohol ei ole kahjutu molekul, isegi kui see ei ole isegi usutav, et seda täielikult kollektiivsest toitumisest eemaldada, sest see on veini oluline koostisosa, Itaalia alkoholijook "par excellence". Alkoholi sisaldav vein on samuti rikkalik looduslike antioksüdantide poolest ja selle organoleptiline väärtus, mis on seotud kollektiivse traditsiooniga, muudab selle rahvuskultuuri esiisaks (ja mitte ainult).

Samuti on asjakohane täpsustada, et alkoholi negatiivne mõju organismile on annusest sõltuv, seega kui see ei ole soovitatav eelkõige kuritarvitamise korral ... kuigi on lubatud seda kasutada vastavalt soovitatud annustele (vt soovitatud tasemeid eespool) poolt LARN). Kindlasti ei oleks soovitatav, kui subjekti toitumisharjumustes seda veel kaaluda, soovitada neid dieeti täiendada (isegi siis, kui see tuleneb joogist, mis sisaldab rikkalikult antioksüdante, nagu vein); teisest küljest, soovides oma tarbimist korrigeerida, on kindlasti soovitatav eelistada selle panust punaste ja kvaliteetsete veinidega, kuid mitte kunagi üle kahe igapäevase alkoholisisalduse (2 klaasi päevas).

Alkoholi joomine diabeediga

Võttes enesestmõistetavaks alkoholi arukas kasutamine dieedis, tundub, et puuduvad teaduslikud eeldused, mis TOTALY ei takista tarbimist suhkurtõve korral; tõepoolest ... mõned selle düsmetabolismi spetsialistid SOOVITAB nende kasutamist õiges koguses.

Alkoholi ainevahetust mõjutavate teaduslike uuringute põhjal tundub, et selle tarbimist võib mingil moel kasutada hüperglükeemiaks; hormonaalsest seisukohast selgus, et alkoholi manustamine tervele isikule võib määrata insuliini vastuse suurenemise (Robert Metz, Sheldon Berger ja Mary Mako) ja hüperglükeemiliste hormoonide sekretsiooni vähenemise ( nikotiinamiid-adeniin-dinukleotiidi inhibeerimise teel) ; esimesel analüüsil võib see olla positiivne aspekt, kuna paljud diabeetikud kannatavad hüperglükeemiaga seotud insuliini puuduliku või puuduva tootmise all. Minu arvates (isiklik arvamus) ei ole enamikul juhtudel see nii:

  • I tüüpi diabeedi põhjustab insuliini tootvate rakkude hävitamine, mistõttu endogeenne sekretsioon jääks muutumatuks nii alkoholi manulusel kui ilma selleta.
  • 2. tüüpi suhkurtõbi on sagedamini seotud hüperinsuliiniaga kui insuliinipuudulikkusega või perifeerse imendumise ebaõnnestumisest tingitud insuliinitootmise liigiga (kuigi insuliinipuudulikkus võib üle võtta hiljem, haiguse arenenud staadiumis, mis hõlmab kõhunäärme funktsiooni kahjustamist). ). Hüperinsulinemiaga diabeedi korral on hüperglükeemiliste hormoonide sisestamine kindlasti positiivne aspekt, kuid insuliinivastuse soodustamine ei ole mõtet. Arvestades, et hüperinsulinemia põhjustab rasvade ladestumise suurenemist (juba 2. tüüpi suhkurtõbe põdevatel patsientidel), mis on seotud ka insuliini vähenemise vähenemisega, ütleksin, et alkoholi tarbimine diabeedi juuresolekul ei ole sobiv toitumisvalik.

Alkohol interakteerub aga ainevahetusega täielikult iseseisvalt hormoontsüklitest; On näidatud, et maksa nikotiinamiid-adeniin-dinukleotiidi inhibeerimine, samuti hüperglükeemiliste hormoonide tootmise vähendamine, vähendab oluliselt ka nEOGLUCOGENESISe potentsiaali maksas. Seda funktsiooni saab tõlgendada kahel viisil:

  • Positiivselt, kuna see soodustab 2. tüüpi suhkurtõvega glükeemilist kontrolli
  • Negatiivselt, kui arvame, et 1. tüüpi diabeedi korral tuleb insuliini süstimist hoolikalt hinnata söögi süsivesikute koostise alusel; nagu insuliini liig võib põhjustada veresuhkru ja hüpoglükeemilise kooma järsku langust, võib isegi sellisel kahetsusväärsel sündmusel osaleda isegi neoglükogeneesi "deaktiveerimine". Lõpetuseks tuletame teile meelde, et 1. tüüpi diabeet esineb tavaliselt juba varases eas ja hüpoglükeemilise šokiga, mis on seotud hüper MOMENTARY insuliini tootmisega; rääkimata sellest, et see asjaolu toimus etüülalkoholi juuresolekul ... surma tõenäosus suureneks märkimisväärselt! Isegi kui loodetavasti ei tohiks etüülalkoholi tarbimist subjekti arendamisel arvesse võtta.

Kokkuvõttes kinnitatakse etüülalkoholi hüpoglükeemilist potentsiaali tervetel isikutel, kes on tõenäoliselt seotud: suurenenud insuliini sekretsiooniga ja hüperglükeemiliste hormoonide ja neoglükogeneesi inhibeerimisega; teisest küljest, võttes arvesse diabeedi erinevate kliiniliste vormide heterogeensust, on haiguse raskusastmega ja / või staadiumiga seotud erinevad aspektid, samuti diabeedi ja rasvumise laialt levinud seos, kindlasti soovitatav vähendada etüülalkoholi tarbimist ja kindlasti ei ületa soovituslikke annuseid (25-40 g päevas, mis võrdub umbes 2 üldalkoholiühikuga).

Bibliograafia:

  • Endokrinoloogiline funktsionaalne diagnostikaravi - D. Andreani, G. Menzinger - Piccin - pag 437
  • Intensiivravi - MP Fink, E. Abraham, J.-L. Vincent, PM Kochanek - Elsevier Masson - lk 75
  • Narkomaania - PM Mannaioni - Piccin - pag
  • Hormonaalsed annused ja nende kliiniline kasutamine - JA Loraine, ET Bell - Piccin - lk 345
  • Suhkurtõbi. Patofüsioloogia, kliinika ja ravi - G. Restori - Piccin - 375: 377
  • Täielik kuritarvituste ja sõltuvuste leping. II köide - U. Nizzoli, M. Pissacroia - Piccin - pag 975