Plasmiin on fibrinolüütilise süsteemi silmapaistev ensüüm, bioloogiline protsess, mis vastutab vaskulaarsete kahjustuste tagajärjel tekkinud fibriinhüüvete lahustamise eest. Need keerulised fibriinpolümeerid on mõeldud sellist tüüpi hemorraagilise korki loomiseks, mis sisaldab vererakke (vereliistakuid, valgeliblesid ja punaseid vereliblesid) ja mitmesuguseid plasmavalkusid. Nende hulka kuuluvad plasmiini inaktiivne prekursor, mida nimetatakse plasminogeeniks, millel on kõrge afiinsus fibriini molekulide suhtes. Tänu sellele omadusele kontsentreerub plasminogeen eelkõige fibriini sadestamiskohtades (näiteks trombid).
Plasminogeen muudetakse plasmiiniks tänu spetsiifiliste looduslike aktivaatorite, sealhulgas urokinaasi (u-PA) ja koeplasminogeeni aktivaatori (t-PA) sekkumisele. Nimetusest hoolimata on viimane aktiivsem vereringe tasemel (see eritub tavaliselt väga aeglaselt, et võimaldada kahjustuste parandamise protsesse), samal ajal kui urokinaas on koe tasandil aktiivsem. Seega, sarnaselt sellele, mida nägime koagulatsiooni puhul, saame fibrinolüüsis eristada sisemist ja välist rada, mis mõlemad koosnevad kaskaadireaktsioonide seeriast.
Fibrinolüütiline süsteem piirab kahjustusi, mis tulenevad fibriini ülemäärasest ladestumisest ja sellest tulenevast veresoonte obstruktsioonist ebanormaalsete hüübimiste (trombide) tõttu.
Proteolüütilise mehhanismiga eraldab äsja moodustunud plasmiin fibriini lahustuvateks lagunemissaadusteks. Plasmiini proteaasiaktiivsus on sarnane pankrease trüpsiini omaga ja on halvasti spetsiifiline (lisaks plasminogeenile on see aktiivne ka teiste substraatide, nagu plasma komplemendi, V ja VIII hüübimisfaktori, fibrinogeeni ja mõnede looduslikult esinevate hormoonide suhtes). valke, nagu ACTH, glükagoon ja kasvuhormoon). Fibrinogeeni ja fibriini proteolüüsi põhjal pärinevad erineva suurusega peptiidifragmendid, mida nimetatakse FDP-deks ( fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaadused ).
Nagu ka hüübimiskaskaadis, eksisteerivad spetsiifilised inhibiitorid ka proteolüütilise kaskaadi jaoks. Nende puudumisel tekiks tegelikult fibrinogeeni, fibriini ja teiste koagulatsiooniks oluliste valkude liialdatud lammutamine koos tõsise verejooksu ohuga.
Verehüübe moodustumise ajal inhibeerivad plasmiini sünteesi üldiselt aktiveeritud trombotsüütide ja kohalike rakkude poolt vabanevad spetsiifilised ained. Ainult fibriini või venoosse oklusioonist tingitud staasi juuresolekul vabastab endoteel liigse koguse plasminogeeni aktivaatorid, mis seonduvad spetsiifiliste retseptoritega, mille tulemuseks on fibrinolüüs. Teistes kehapiirkondades on suhteliste inhibiitorite (antiplasmiinid) plasmiiniretseptorid vabad, trombi tasemel on nad seotud sidemega fibriiniga; sel moel on plasmiin oma tegevuse eest kaitstud ja seega võib ta oma tegevust täielikult täita.
Mõned ravimid, näiteks streptokinaas, suurendavad fibrinolüütilist aktiivsust ja on seega kasulikud vere hüperkoagulatsiooni nähtustes (tromboos). Teisest küljest on olemas ka fibrinolüütilisi ravimeid, mis on eriti kasulikud hüperfibrinolüüsist tingitud verejooksuga patsientidele.
