sissejuhatus
Trombotsüüdid või trombotsüüdid on vere väikseimad kujutiselemendid, millel on diskoidne kuju ja diameeter vahemikus 2 kuni 3 µm. Erinevalt valgelibledest (või leukotsüütidest) ja punastest verelibledest (või erütrotsüütidest) ei ole trombotsüüdid reaalsed rakud, vaid punase luuüdi juures asuvad megakarüotsüütide tsütoplasmaatilised fragmendid. Need omakorda pärinevad megakarüblastideks nimetatavatest prekursoritest, mis esinevad suurte mitmekihiliste rakkudena (läbimõõt 20 kuni 15 nm), mis pärast erinevaid küpsusastmeid läbivad 2000 kuni 4000 trombotsüütidest pärineva tsütoplasma killustumise nähtusi. Seetõttu ei ole trombotsüütidel tuuma (nagu punased vererakud) ja struktuurid nagu endoplasmaatiline retikulul ja Golgi aparaat; neid piirab siiski membraan, mis muudab iga trombotsüütide teistest sõltumatuks, ning neil on graanulid, erinevad tsütoplasmaatilised organellid ja RNA.
Nagu eeldati, on plaatide mõõtmed eriti suletud; sellest hoolimata on nende sisemine struktuur äärmiselt keeruline, kuna nad sekkuvad esmase bioloogilise protsessi alla, mida nimetatakse hemostaasiks [ haima, blood + stasis block]. Koagulatsioonis ensüümidega võimaldavad vereliistakud verest vedelast tahkesse olekusse liikuda, moodustades teatud tüüpi korgi (või trombi), mis takistab veresoonte vigastatud laike.
Normaalsed vereväärtused
Ühes milliliitris veres on tavaliselt 150 000 kuni 400 000 vereliistakut. Nende keskmine eluiga on 10 päeva (võrreldes punaste vererakkude 120-ga), mille lõpus makrofaagid neelavad või hävitavad, eriti maksas ja põrnas (viimasel on umbes üks kolmandik kogu trombotsüütide massist). Iga päev toodetakse 30 000 kuni 40 000 trombotsüüti mm3 kohta; vajaduse korral võib see kokkuvõte 8 korda suureneda.
Trombotsüütide struktuur
Trombotsüütide struktuur on äärmiselt keeruline, nii et need aktiveeritakse ainult vastuseks täpsetele ja hästi määratletud stiimulitele; kui see nii ei ole, oleks trombotsüütide agregatsioon tingimustel, mis ei ole rangelt vajalikud või puudulikud, väga tõsised tagajärjed organismile (patoloogiline trombogenees ja verejooks).
Kuna ebaõige vere koagulatsioon on insultide ja südameinfarktide tekkimisel esmatähtis, on bioloogilised mehhanismid, mis seda kontrollivad, endiselt paljude uuringute objektiks.
Vereliistakud on vereringes alati olemas, kuid need aktiveeruvad ainult siis, kui vereringe seinad on kahjustatud.
Trombotsüütide struktuur, samuti nende kuju ja maht muutuvad sügavuse ja aktiivsuse astme suhtes põhjalikult. Mitteaktiivses vormis koosneb trombotsüütidest peenem osa (ialomeer) ja murdumisvastane keskosa (kromomeer), mis sisaldab rohkesti graanuleid, mis sisaldavad koagulatsiooni valke ja tsütokine. Rakumembraan on rikas valgu molekulide ja glükoproteiinide poolest, mis toimivad retseptoritena, reguleerides trombotsüütide koostoimet ümbritseva keskkonnaga (adhesioon ja agregatsioon).
Koagulatsioon ja trombotsüüdid
Trombotsüüdid on vaid mõned paljudest koagulatsiooniprotsessi kaasatud osalejatest. Pärast veresooni kahjustust, mõnede kemikaalide vabanemist endoteelirakkude poolt ja kahjustatud seina kollageeni ekspositsiooni, määratakse trombotsüütide aktivatsioon (endoteel on sisepinna konkreetne vooder) veresoontest, mis tavapärastes tingimustes eraldab kollageeni maatriksi kiudud vereliistakust, mis takistab vereliistakute adhesiooni).
Trombotsüüdid kleepuvad kiiresti kahjustatud seinas eksponeeritud kollageenile (trombotsüütide adhesioon) ja aktiveeruvad eritiste (tsütokiinide) vabastamisega kahjustuse piirkonnas. Need tegurid soodustavad teiste trombotsüütide aktiveerimist ja seostumist, mis moodustavad nõrga korgi, nn valge trombi; lisaks aitavad nad tugevdada kohalikku vasokonstriktsiooni, mille on varem põhjustanud mõned parakriinsed ained, mida vabanenud endoteel vabastab, eesmärgiga vähendada verevoolu ja rõhku. Mõlemaid reaktsioone vahendavad mõned trombotsüütide graanulid, näiteks serotoniini, kaltsiumi, ADP ja trombotsüütide aktiveeriv faktor (PAF). Viimane käivitab signaaliraja, mis muudab trombotsüütide membraanide fosfolipiidid tromboksaaniks A2, millel on vasokonstriktorne toime ja soodustab trombotsüütide agregatsiooni.
Trombotsüüdid on äärmiselt nõrgad: paar sekundit pärast veresoonte kahjustamist, mida nad agregeerivad ja murduvad, vabastades nende graanulite sisu verre ja soodustades hüübe moodustumist.
Trombotsüütide agregatsioon peab ilmselgelt olema piiratud, et vältida trombotsüütide pistiku levikut piirkondadesse, mida endoteeli kahjustus ei mõjuta; seega on NO ja prostatsükliini (eikosanoid) vabanemine piiratud trombotsüütide adhesiooniga tervete veresoonte seintele.
Primaarne trombotsüütide pistik ühendatakse järgmises etapis, kus rea reaktsioone järgitakse kiiresti
Tervete endoteelirakkude poolt vabanenud prostatsükliin inhibeerib trombotsüütide adhesiooni, kuid meie keha sünteesib antikoagulante, nagu hepariin, antitrombiin III ja valk C, et blokeerida ja reguleerida teatud reaktsioone hüübimiskaskaadis, mis peab tingimata piirduma vigastatud alaga.
| HEMOSTASISPROTSESSI ETAPID |
Vaskulaarne faas → veresoonte luumenite vähenemine Vaskulaarse lihase kokkutõmbumine Perifeerne vasokonstriktsioon Trombotsüütide faas → trombotsüütide pistiku moodustumine kleepumine Vormi muutmine degranuleerumisele koondamine Koagulatsioonifaas → fibriini hüübimine: Ensümaatilise reaktsiooni kaskaad Fibrinolüütiline faas → trombide lahustumine: Fibrinolüütilise süsteemi aktiveerimine |
Trombotsüütidel on verejooksu peatamisel oluline roll, kuid nad ei sekku otseselt kahjustatud veresoone parandamisse, mis on selle asemel tingitud rakkude kasvust ja jagunemisprotsessidest (fibroblastid ja siledad veresoonte lihasrakud). Kui leke on parandatud, lahustub tromb aeglaselt ja tõmbub tagasi, kuna ensüümi plasmiin toimib hüübe sisse.
Pistriin ja vereanalüüs
- PLT: trombotsüütide arv, trombotsüütide arv veres
- MPV: trombotsüütide keskmine maht
- PDW: trombotsüütide mahu jaotumise amplituud (trombotsüütide anisotsütoosi indeks)
- PCT: või trombotsüütide hematokrit, pistriini poolt hõivatud vere maht
