UV päikesevalgus
Päikesespektri moodustavad elektromagnetiline energia, mille lainepikkus on vahemikus 200 kuni 1800 nanomeetrit (nm).
Kõige lühemad lainepikkused, mis jõuavad maasse, on ultraviolettkiirguse (UV) kiirgus, mis jagunevad UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) ja UVB (290-320 nm); eelkõige:
- UV-C (100-280 nm): neil on väga suur energia, kuid need filtreeritakse atmosfääriosooni poolt ja ei jõua maapinnale
- UV-A (320-400 nm): need on kõige vähem energilised kiirgused (energia on pöördvõrdeline lainepikkusega), kuid neil õnnestub tungida dermisse, kus nad võivad kahjustada kollageeni ja elastiini. UV-A kiirgused soodustavad melaniini juba keratinotsüütidele ülekantud küpsemisprotsessi: need kiirgused on seetõttu vastutavad naha kohese pigmentatsiooni eest, mis ilmneb juba päikese käes ja taandub 2-3 tunni jooksul ("Meyrowski nähtus")
- UV-B (280-320 nm): nad põhjustavad päikesekiirguse tõttu kõige tavalisemaid bioloogilisi reaktsioone, on erütratogeenid ja nad on tõeliselt vastutavad pikaajaline päevitus, sest need stimuleerivad melanogeneesi, mis jätkub ka pärast kokkupuudet.
Kiirituse kvaliteeti mõjutavad arvukad muutujad: hooaeg, kõrgus, laius, kellaaeg ning niiskus ja õhusaaste. Kõrgus on selle suurenemine 1000 m võrra UVB-kiirte suurenemine 15-20%, samal ajal kui UVA-kiirte kiirus ei muutu. UV-kiirguse peegeldus toimub taevast, pilvedest, pinnasest ja see nähtus on eriti ilmne, kui olete lume kohal (värske lumi 80% valgust peegeldub, vana lumi 50 %), kuiv liiv (24%), vesi (9%) (3V kosmeetikatoodete jaotise tehniline aruanne nr 3 väljaanne 1/1).
Kuni paar aastat tagasi keskenduti peamiselt UVB-le, mis vastutab päikesekiirguse kohese ja nähtava mõju eest nahale. Selle asemel on olemas teadlikkus sellest, et UVA-d, mis on rohkem läbitungivad, on rohkem seotud nahakasvajate moodustumisega, fototöötlusega, fotoimmunosupressiooniga ning fototoksilisuse ja fotoallergia nähtustega.
Päikesevalguse mõju nahale
Nahka jõudvad kiirgused peegelduvad osaliselt stratum corneum'i poolt ja neelduvad osaliselt epidermise ja dermise struktuuridesse.
Nende võime tungida epidermisse ja nende toime sõltub lainepikkusest: mida suurem see on, seda madalam on sagedus, seda suurem on tungimine; järelikult on UVA-l, lühematel lainepikkuse kiirustel suurem läbitungimisvõime ja need võivad aja jooksul suuremat kahju tekitada; Selle asemel on UVB-d peamiselt kiirete kahjustuste, näiteks nahalööbe või põletuste eest.
Kui nahk on kiiritatud, aktiveeritakse mõned bioloogilised reaktsioonid:
- naha kihistumise tagajärjel hakkab naha UV-kiirguse eest kaitsmiseks hakkama paksenema (hüperkeratoos) pärast naha basaalrakkude suurenenud mitoosi;
- b-karoteen, antioksüdantmolekul, mis toimib singleti hapniku summutina ja membraani stabilisaatorina, hakkab kogunema;
- eccrine higiga eritub urokaanhape, mis on histidiini deamiinimisest tulenev molekul, mis on võimeline absorbeerima UVA-kiirte;
- reaktiivsete hapniku vormide eemaldajatena aktiveeritakse ensüümid superoksiidi dismutaas (SOD) ja glutatioonperoksidaas (GSH);
- DNA parandamise ja replikatsiooni mehhanismid on aktiveeritud;
- UV-enesekaitse peamine mehhanism on aktiveeritud: pigmentatsioon . Esmalt tekib kohene ja mööduv pigmentatsioon, mis on põhjustatud UVA kiirgusest ja nähtavast valgusest, mis algab mõne minuti möödumisel esimesest kokkupuutest ja kestab 24-36 tundi. See esimene päevitus on tingitud melanotsüütides juba esineva melaniini fotoksüdatsioonist, kuid saadud värv on efemerne ja sellel ei ole kaitsvat funktsiooni. Kaks päeva pärast esimest kokkupuudet algab melanotsüütide melaniini tootmiseks vajalik aeg, hilinenud pigmentatsioon vastuseks UVA ja UVB kiirgusele (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- D-vitamiini tootmist spiny rakkude kihis (anti-raksitevastane toime) indutseerib UVB kiirgus.
Lisaks ultraviolettkiirgusest tulenevale anti-raksitlikule toimele on päikesel täiendavad kasulikud mõjud, näiteks desinfitseeriv toime naha tasemel ja põletikuvastane toime atoopilise dermatiidi ja psoriaasi vastu.
Kui kokkupuude on ülemäärane, on füsioloogilised reaktsioonid ebapiisavad ja päikesekiired võivad põhjustada kahjulikke mõjusid, näiteks:
- akuutne erüteem, mis on tingitud papillaarse dermise mikrotsirkulatsiooni vasodilatatsioonist ja keratinotsüütide põletikuliste ainete tekkimisest.
- Hüperkeratoos, mis ühelt poolt on organismi füsioloogiline vastus, võib teiselt poolt ulatuda patoloogilisele tasemele, kui see mõjutab mitte ainult stratum corneum'i, vaid ka epidermist tervikuna ja pealiskaudset dermist. ultraviolettkiirgusele. Väga tihti on see seotud teiste fotodümptomite ja naha vananemisega, nagu näiteks aktinoosne elastoos, sügavad kortsud või päikesevarjud.
- Aktiivne fototöötlus (fototöötlus) või päikese elastoos: see on fotoeksponeeritud naha eksklusiivse hüpertroofilise iseloomuga muutus koos proliferatiivse häire aspektidega, mis võivad mõnikord põhjustada neoplaasia.
Kõige olulisemad histopatoloogilised tunnused on leitud dermise tasemel, kus UVA kiirgused võivad tungida; dermis on kollakas värvi, tugevalt paksenenud, sarnaste reparatiivsete piirkondadega ja muudab naha elastseks ja toonides. Histoloogilisel tasemel esineb mitmeid ekstratsellulaarse maatriksi ja dermisrakkude komponente. Kollageen laguneb, fibrillaarsed valgud kannatavad tõsiselt, elastsed kiud muutuvad ebanormaalseks, piinavad ja nende komponendid on tasakaalust väljas; fibroblastide arv suureneb. Samuti on arvukamad histiotsüüdid ja nuumrakud ning viimased vabastavad vahendajaid, mis soodustavad fibroblastide proliferatsiooni ja leukotsüütide kemotaksist. Melanotsüüdid on ebaühtlaselt hajutatud piki membraani ja Langerhans'i rakud on oluliselt vähenenud. Veresooned on piinlikud ja laienenud. Kõik see tasakaalustamatus võib olla tingitud nii UVA poolt indutseeritud reaktiivsete hapniku liikide (ROS) kui ka UVB põhjustatud DNA taseme kahjustumisest. Selle tagajärjel on üldjuhul defektne struktuuriorganisatsioon ja ebaregulaarne dermo-epidermine ristmik ebakorrapärase kuju ja suurusega papillide ja harude arendamiseks. Eelkõige põhjustavad UVB kiirgused otsest kahju keratinotsüütide DNA-le, moodustades tümiindimeere, mis toovad rakke programmeeritud surma; lisaks sellele on nad UVA-ga võrreldes vastutustundlikumad muude naha neoplasmide kui melanoomi (basaalrakkude ja spino-rakkude kartsinoomide) tekke suhtes.
Hiljuti on identifitseeritud ka UVA-kiirguste kahjulikud mõjud, mis on seotud oksüdatiivsete liikide moodustumisega, mis põhjustavad immunosupressiooni, oksüdatiivset DNA-kahjustust, spetsiifiliste mutatsioonide teket onkogeenides, mis omavad otsest rolli peamiselt melanoomi patogeneesis, mis on seotud esmasel eluaastal päikesekiirgusele (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection", Lancet 2007; 370: 528-37).
Selgub, et UV-kiirguse põhjustatud nahakahjustused on tingitud nii UVB-st kui ka UVA-st, mistõttu on kokku lepitud, et täielik kaitse on hädavajalik, kaitstes mõlemat UVB-kiirgust, mis põhjustab otsest nahakahjustust, ja UVA, pikemaajalise epidermise ja dermise kaudse kahju vältimine.
