Renin - angiotensiin

Renniin-angiotensiini komplekssüsteem juhib arteriaalse rõhu reguleerimist, st verd mõjutavat jõudu arterite seintele, millest piisav verevarustus sõltub kõigist kehapiirkondadest; seda survet mõjutavad muuhulgas ka see, kui palju veri süda pumbab, selle kokkutõmbejõu ja takistuste vastu, mis on vastu verevoolu vabale voolule. Noh, reniin-angiotensiini süsteem toimib ühelt poolt vere mahu suurendamise kaudu (stimuleerides aldosterooni sünteesi ja vabanemist neerupealise koorest) ja teiselt poolt vasokonstriktsiooni tekitamisega.

Vasokonstriktsioon - see tähendab reniini-angiotensiini süsteemi indutseeritud veresoonte valendiku vähenemine suurendab oluliselt vererõhku. Me täheldame seda nähtust, kui aia kastmine kummitoruga vähendab kaliibriga sõrmedega, et suurendada veejoa saavutatavat kaugust. Samamoodi intuitiivne on asjaolu, et see ja sellega koos veerõhk suurenevad ja vähenevad vastavalt kraani avamisel või sulgemisel. Sama efekti põhjustab ka aldosteroon, mis on reniin-angiotensiini süsteemi stimuleerimisel neerupealise koore poolt sünteesitud hormoon. Aldosteroon toimib tegelikult nefronide (neerude funktsionaalsete üksuste) distaalses osas, kus see määrab naatriumi ja vee eritumise vähenemise ning kaaliumi ja vesiniku ioonide eritumise suurenemise. Naatriumi ja vee retentsioon neerude kaudu suurendab plasma mahtu ja vererõhku, nagu näiteks vee ja kraani puhul.

Reniin-angiotensiini süsteemi esmane kontrollkeskus asub neerus ja täpsemalt juxtaglomerulaarse aparatuuri rakkudes, kus toodetakse ja säilitatakse proteolüütiline hormoon reniin. Selle bioloogiline toime viib selle toimele maksa poolt sünteesitud plasmavalkule, mida nimetatakse angiotensiiniks, muutes selle angiotensiin I dekapeptiidiks.See vereproteiin muundatakse omakorda konversiooni ensüümiga (nn ACE, angiotensiini konverteeriva ensüümi akronüüm). "oktapeptiid angiotensiin II, mis läbib täiendava ensümaatilise lüüsi, et muuta see angiotensiin III ja muudeks metaboliitideks, nagu angiotensiin IV ja angiotensiin 1.7.

Angiotensiin III, vähemal määral angiotensiin I ja eriti angiotensiin II (mis on meie kehas kõige tugevam vasokonstriktor), vastutab ülalmainitud reniini-angiotensiini süsteemi bioloogiliste mõjude eest, mida nad toimivad koostoime kaudu. spetsiifiliste retseptoritega (AT1 ja AT2). Nende kahe hulgas on kõige esindatumad AT1-d, mida ligandi poolt stimuleerides:

- nad soodustavad arterioolide silelihase kokkutõmbumist ja müokardi nihutatud lihast (positiivne inotroopne toime).

- stimuleerida janu ja aldosterooni tootmist, soodustades naatriumi imendumist ja suurendades mahtu (mis samuti suureneb otseselt neerutorude tasemel toimega, mis sarnaneb aldosterooni ja ADH-ga).

AT2-retseptorid on loote kudedes rohkem esindatud, vastsündinutel väheneb järk-järgult ja vaatamata sellele, et neil on ebakindel mõju, tundub, et neil on koe arengus oluline roll.

Reniini-angiotensiini süsteem aktiveeritakse siis, kui ägedalt tekivad tingimused, mis põhjustavad märgatavat vererõhu langust, näiteks verekaotusega trauma. Reniinis lagunenud poolväärtusaeg on tegelikult lühike, suurusjärgus 10-20 minutit; sama kehtib angiotensiin II kohta, mis hävitatakse perifeersetes kapillaaride voodites kiiresti paljude ensüümide poolt, mida nimetatakse angiotensiinideks. Angiotensiin on seevastu tavaliselt kõrge plasmakontsentratsiooni juures ja tal on pikaajaline poolväärtusaeg.