Diabeedi põhjused

eeldus

Diabeet mellitus, või lihtsalt diabeet, on ainevahetuse haigus, mida põhjustab insuliini muutus, mis on peamine hormoon normaalse vere glükoosisisalduse säilitamiseks.

On olemas mitmesuguseid suhkurtõve tüüpe, mõned neist on üsna tavalisemad ja tuntud kui teised. Kõige tavalisemad tüübid on 1. tüüpi diabeet, 2. tüüpi diabeet ja gestatsiooniline diabeet; vähem levinud on aga nn sekundaarne diabeet ja MODY diabeet.

Iseloomulik, et kõikidel diabeedi tüüpidel on ühine hüperglükeemia, mis on kõrge glükoosisisaldus veres.

Diabeedi põhjused

Diabeedi põhjuseid võib kokku võtta kolmes punktis:

Madal insuliinisisaldus. Mõista: insuliini on vähem, kui keha vajab selle nõuetekohaseks toimimiseks;
Insuliini normaalse toime vältimine. Et mõista: insuliin on olemas, kuid keha ei saa seda hästi ära kasutada;
Eespool nimetatud kahe teguri kombinatsioon. Mõista: kehas on vähe insuliini ja see ei tööta korralikult.

Käesoleva artikli järgmistes peatükkides leiab lugeja täpselt 1. tüüpi diabeedi, 2. tüüpi diabeedi ja rasedusdiabeedi põhjuste kirjelduse.

Lugejatele tuletatakse meelde, et insuliini tootmine - hormoon, mille ümber on suhkurtõbi , on kõhunäärme Langerhani saarte beetarakud .

Põhjustab 1. tüüpi diabeeti

I tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus . Selle tekitamiseks on tegelikult immuunsüsteemi talitlushäire - see on organismi tõkke viiruste, bakterite ja muude sarnaste ohtude vastu -, mis ründab neid ja hävitab Langerhansi saarte pankrease beeta-rakud võõrastena.

On selge, et pankrease beeta-rakkude hävitamisega Langerhani saartel ei toimi insuliinitootmise süsteem ja sellest tulenev insuliin, mis reguleerib vere glükoosisisaldust.

Lühidalt: 1. tüüpi diabeedi põhjuseks on insuliini vähene kättesaadavus selle hormooni tootmise eest vastutavate pankrease rakkude hävimise tõttu.

Uuringute põhjal usuvad arstid ja ainealased eksperdid, et 1. tüüpi diabeedi algus sõltub täpsete geneetiliste tegurite kombinatsioonist, mis annavad teatava eelsoodumuse kõnealuse haiguse arengule ja keskkonnateguritele, nagu mõned viirusinfektsioonid või teatud toitumiskord, mis toimivad ülalmainitud eelsoodumuse konkretiseerivatena.

Keskkonnategurite roll 1. tüüpi diabeedi ilmnemisel

Kõige usaldusväärsemate teooriate kohaselt realiseerub geneetiline eelsoodumus 1. tüüpi diabeedile reaalses haiguses hetkel, mil huvitatud isik sõlmib teatud viirusinfektsiooni; teisisõnu, 1. tüüpi suhkurtõvele geneetiliselt eelsoodunud isikud arendaksid viimast alles pärast teatud viirushaiguse sõlmimist.

Absurdselt, alati tunnistades, et kõnealused teooriad on õiged, kui ei toimu kokkupuudet geneetiliselt eelsooduva indiviidi ja 1. tüüpi diabeedi vallandava patogeensuse vahel, siis viimast ei esine.

Üksikasjad selle kohta, kuidas immuunsüsteem Langerhani saari hävitab

I tüüpi diabeedi korral põhjustavad ebanormaalsed antikehad, mida kutsutakse spetsiifiliselt pankrease insula autoantikehadeks (" insula " tähendab saart), käivitama pankrease Langerhans'i saarekeste kahjustamise. Tegelikult toimivad pankrease insula autoantikehad lisaks ülalmainitud Langerhani saarte pankrease beetarakkude ründamisele ka teiste immuunsüsteemi "mässuliste" rakkude aktivaatoritena, mis lõpetavad hävitamise.

Mis juhtub 1. tüüpi diabeediga?

I tüüpi diabeediga patsientidel väheneb insuliinitootmine drastiliselt, mis mõnel juhul võib isegi täielikult kõrvaldada.

Ainsaks haiguse hetkeks, kus on veel võimalik jälgida rahuldavat insuliini sekretsiooni, on algfaas, st kui ilmneb 1. tüüpi diabeet.

Teatud sekretoorse aktiivsuse olemasolu diagnostiline kinnitus võib saada nn peptiidi C veres, mis moodustab insuliini prekursori.

1. tüüpi diabeedi riskitegurid

Lühidalt öeldes on I tüüpi diabeedi riskifaktorid järgmised:

1. tüüpi diabeedi perekonna anamnees;
Teatud viiruste kokkupuude;
Mõned toitumisfaktorid, nagu D-vitamiini vähenenud tarbimine või lehmapiima varane tarbimine;
Päritolu teatud geograafilistest piirkondadest, nagu Rootsi või Soome.

Põhjustab 2. tüüpi diabeeti

II tüüpi diabeedi korral võib hüperglükeemia sõltuda kahest muutusest: kudede ebatavaline resistentsus insuliini ( insuliiniresistentsus) toimele ja Langerhani saarekeste pankrease beeta-rakkude vähesele insuliinitoodangule ( puudujääk) insuliini sekretsiooni ).

Need kaks muudatust võivad toimida individuaalselt või, nagu enamikel juhtudel juhtub, kipuvad nad üksteisele lisama; igal juhul on lõplik toime alati hüperglükeemia seisund.

Lugejale on huvitav märkida, et 2. tüüpi suhkurtõve korral on kudede resistentsus insuliini toimele seotud Langerhani saarte liigse stimuleerimisega, mis on siiski täiesti valmis, et täita isegi minimaalselt rahuldaval viisil nõudlus insuliini järele.

Kõik see, lisaks määrusele, et tõsta veresuhkru taset üle normaalväärtuste, määrab ka languse protsessi järsu kiirenemise, mis hõlmab insuliini tootmiseks mõeldud kõhunäärme rakke.

Lühidalt: 2. tüüpi suhkurtõve võimalikud põhjused on kudede tundlikkus insuliini toimele ja saarte enda insuliinitootmise võime järkjärguline vähenemine kuni täieliku kadumiseni.

Nagu 1. tüüpi suhkurtõve puhul, usuvad arstid ja teadlased isegi 2. tüüpi diabeedi puhul, et kõnealune seisund (koos kõigi ülalkirjeldatud eripäradega) sõltub geneetiliste tegurite ja keskkonnategurite eelsoodumusest.

Kõige olulisemad keskkonnategurid on järgmised:

Rasvumine . Kehakaalu suurenemine toob kaasa triglütseriidide sünteesi suurenemise, mis liigselt ületab ka pankrease rakkudes. Triglütseriidide akumulatsioon pankrease rakkudes vähendab viimaste funktsiooni;
Istuv eluviis . Teaduslikud uuringud on näidanud, et liikumine takistab 2. tüüpi diabeedi tekkimist;
Vananemine . Usaldusväärsed meditsiiniuuringud on näidanud, et vananenud vanus aitab kaasa 2. tüüpi diabeedi aluseks olevate geneetiliste defektide ilmnemisele;
Dieet, mis sisaldab palju lihtsaid suhkruid . Lihtsate suhkrute imendumine nõuab palju insuliini. Seetõttu on suhkurtõvega inimesel liiga paljude lihtsate suhkrute võtmise tagajärjel ammendunud pankrease beeta-rakkude geneetilistel põhjustel juba piiratud võimsus insuliini tootmiseks.
Hüpertensioon ;
HDL-kolesterooli tase (nn "hea kolesterool") on väiksem või võrdne 35 mg / ml;
Triglütseriidide tase on suurem või võrdne 250 mg / ml.

Väga sageli, II tüüpi diabeediga inimestel, algas Langerhani saarte insuliinitoodangu langus umbes kümme aastat enne nimetatud haiguse diagnoosimist, mis on tavaliselt diagnoos, kui pankrease beetarakkude funktsiooni vähendatakse. 70%.

Mis juhtub 2. tüüpi diabeedi korral?

2. tüüpi diabeediga patsiendil on võimalik näha konkreetset nähtust, mille puhul insuliini tootmine on normaalne või isegi suurenenud, kuid sellest hoolimata ei vasta see asjaomase isiku vajadustele.

Pikaajaline insuliini puudulikkus patsiendil viib keha kudede tundlikkuse vähenemiseni hormooni toimele. Teisisõnu, II tüüpi diabeediga patsiendil on insuliiniresistentsuse progresseeruv halvenemine.

2. tüüpi diabeedi riskitegurid

Lühidalt öeldes on II tüüpi diabeedi riskifaktorid järgmised:

Ülekaalulisus ja rasvumine;
Istuv eluviis;
2. tüüpi diabeedi perekonna anamnees;
Kuulub musta, hispaanlase, indiaani ja asioamerican võistlusse;
Täiustatud vanus;
Varasem gestatsiooniline diabeet;
Polütsüstiline munasarja;
hüpertensioon
Kõrge triglütseriidide tase ja madal HDL-kolesterooli tase.

Raseduse diabeedi põhjused

Ainuüksi naismaailmast on raseduse seisundit iseloomustavate hormonaalsete murrangute võimalikuks tagajärjeks rasedusdiabeet .

Üksikasjalikumalt võib mõningate platsentahormoonide toimest tulenev insuliiniresistentsus (insuliiniresistentsus, mida Langerhani pankrease saarekeste poolt tekitatud insuliinitootmise suurenemine ei ole piisav) võib olla rasedusdiabeedi põhjuseks. ).

Teisisõnu, gestatsiooniline diabeet tekib siis, kui mõne platsentahormooni poolt tekitatud insuliiniresistentsuse tingimustes ei suuda kõhunääre reageerida suurenenud insuliinitootmisega (suurenenud insuliinitootmine, mis selle asemel toimub). rasedate diabeediga rasedatel naistel).

Mõned huvitavad faktid rasedusdiabeedist

Mõnede statistiliste andmete kohaselt mõjutaks rasedusdiabeet 4-8% rasedatest.

Üldiselt on see mööduv seisund, mis kaob raseduse lõpus; harva on see seisund, mis võib muutuda 2. tüüpi diabeediks.

Raseduse diabeedi riskifaktorid

Kokkuvõttes on rasedusdiabeedi riskifaktorid järgmised:

Vanus üle 25;
2. tüüpi diabeedi perekonna anamnees;
Ülekaalulisus või rasvumine enne rasedust;
Kuulub musta, hispaanlase, India Ameerika ja Aasia riikidesse.

Põhjustab sekundaarset diabeeti

Sekundaarne diabeet on sellist tüüpi diabeet, mis tuleneb haigustest või konkreetsetest seisunditest, mis ei ole puhtalt patoloogilised ja mis neutraliseerivad insuliini sekretsiooni või toimet.

Sekundaarset diabeedi põhjustavate haiguste hulka kuuluvad:

Endokriinsed haigused, nagu Cushingi sündroom, akromegaalia, türeotoksikoos, mis on põhjustatud hüpertüreoidismi seisundist, feokromotsütoomist, glükagonoomist, somatostatiinoomist ja aldosteronoomist. Sellises olukorras sõltub hüperglükeemia vastassulaarse aktiivsusega hormoonide (või insuliini reguleerivate hormoonide), nagu kortisool, kasvuhormoon, kilpnäärme hormoonid või adrenaliin, liigsest tootmisest.
Pankrease haigused, nagu tsüstiline fibroos, krooniline pankreatiit ja kõhunäärmevähk.
Geneetilised haigused nagu Wolframi sündroom, müotoonne düstroofia, Friedreichi ataksia, hemokromatoos, Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Huntingtoni korea, Praderi-Willi sündroom, glükogeeni säilitamise haigus jne.
Kaasasündinud lipodüstroofia, meditsiiniline seisund, mida iseloomustab rasvkoe peaaegu täielik puudumine ja sellest tulenev rasva kuhjumine elutähtsas elundis nagu maks ja lihased.
Acanthosis nigricans, dermatoos, mida iseloomustab hüperkeratoos ja hüperpigmentatsioon.
Nakkushaigused nagu tsütomegaloviirus või coxsackievirus B.

Teiste patoloogiliste seisundite puhul, mis on võimelised tekitama sekundaarset diabeedi, kuuluvad need:

Mõnede spetsiifiliste ravimite, sealhulgas tiasiiddiureetikumide, kortikosteroidide, atüüpiliste epilepsiavastaste ravimite ja proteaasi inhibiitorite pidev tarbimine.
Pankreaectoomia või kõhunäärme täielik või osaline kirurgiline eemaldamine. Üldiselt on see kirurgiline operatsioon tingitud tõsisest pankrease haigusest (nt kasvajast).
Kokkupuude teatavate toksiinide või kemikaalidega, nagu ftalaadid või pestitsiidid, ja ülemäärane õhu saastatus.

Põhjustab diabeedi MODY

Sõnastus " MODY diabeet " hõlmab mitmeid diabeedi vorme, mille põhjuseks on ühe nende geenide mutatsioon, mis on olulised insuliini õigeks tootmiseks, Langerhani saarte pankrease beetarakkude poolt.

Monogeensete haiguste näideteks, millel on domineeriv autosomaalne ülekanne, iseloomustavad diabeedi MODY vormid mõõdukat hüperglükeemiat ja algavad noores eas.

Uudishimu: mida tähendab MODY?

Lühend MODY on Inglise akronüüm „Noorte küpsusaja algusest“, mis itaalia keeles võib tõlkida kui „noorte täiskasvanute diabeet“.

patofüsioloogia

Enne suhkurtõve patofüsioloogia kirjeldamist üldiselt on vaja mõningast teavet insuliini kohta:

Insuliin on inimorganismi peamine hormoon, mis reguleerib glükoosi liikumist verest: maksa, lihaste (välja arvatud siledad) ja rasvkoes. See on põhjus, miks insuliinil on keskne roll igasuguse diabeedi korral.
Inimese keha jaoks on glükoos samaväärne auto kütusega.
Inimestel on peamised glükoosi allikad kolm: soolestikus imendunud toit, glükogenolüüsi protsess ( glükogeeni lagunemine glükoosiks) ja glükoneogeneesi protsess (glükoosi süntees glükoosi prekursoritelt, näiteks aminohapped).
Nagu eeldatud, on insuliinil inimorganismis glükoositaseme reguleerimisel võtmeroll. Tegelikult on see võimeline: pärssima glükogeeni (nt glükogenolüüsi) või glükoneogeneesi lagunemist, stimuleerima glükoosi sisenemist rasv- ja lihaskoesse ning edendama lõpuks glükogeeni sünteesi (st glükogeeni kogumine glükoosist) ).
Insuliini sekretsioon kuulub kõhunäärmes asuvate Langerhani saarte beetarakkudesse.
Langerhani saarte beetarakud aktiveeritakse, tekitades insuliini, kui veresuhkru tase (veresuhkru tase) suureneb.
Loogiliselt deaktiveerivad samad pankrease rakud, ajutiselt lõpetavad insuliini tootmise, kui glükoosi tase veres on otsustavalt halb; lisaks ilmneb nendes tingimustes mõni teine hormoon, glükagoon, mis toimib vastupidiselt insuliinile, põhjustades glükogeeni lagunemist glükoosiks.
Kui olemasoleva insuliini kogus ei ole organismi vajaduste rahuldamiseks piisav (insuliini sekretsiooni puudus) ja / või kui organismi kuded reageerivad halvasti või ei reageeri üldse insuliini (insuliiniresistentsus) toimele või \ t Lõpuks, kui insuliin on defektne (geneetilise defekti tõttu) - kõigil nendel tingimustel, mis võivad põhjustada suhkurtõbe, ei ole veresuhkru neeldumist maksa, lihaste ja rasvkoe kaudu. Glükoosi püsivus veres on tõus, mis ületab vere glükoositaseme normaalset taset (hüperglükeemia).

Igasuguse suhkurtõve korral on veresuhkru tase tõusnud nii kiiresti, kui ja isegi pärast sööki .

Kui vere glükoosisisaldus on nii suur, et see ületaks neerude võimet seda kõrvaldada (180 mg / dl), ilmneb glükosuuria, mis on uriinis glükoos. Märkimisväärse suurusega määrab glükosuuria uriini osmootse rõhu suurenemise ja vee neerude imendumise pärssimise, mille tagajärjel suureneb uriini ( polüuuria ) tootmine ja vedelike kadu viimaste puhul. .

Diabeetiline polüuuria selgitab polüdipsia samaaegset esinemist, mis on tugeva janu tunnet.

Diabeediga patsientidel, kui vere glükoosisisaldus on väga kõrge, võib see reageerida ja seonduda teatud organismi valkudega, sealhulgas hemoglobiiniga . Bioloogilises valdkonnas nimetatakse seda protsessi (mitte-ensümaatiline liit glükoosi ja valkude vahel) glükatsiooniks .

Glükatsioon muudab oluliselt kaasatud valkude bioloogilisi funktsioone ja tundub, et suhkurtõve patsiendil on oluline roll tüüpiliste pikaajaliste vaskulaarsete tüsistuste tekkimisel, mida tuntakse mikroangiopaatia ja makroangiopaatia all .