Vaata ka: polütsüstiline munasarja, insuliiniresistentsus ja toitumine
üldsõnalisus
Me räägime insuliiniresistentsusest, kui keha rakud vähendavad nende tundlikkust insuliini toime suhtes; sellest järeldub, et hormooni vabanemine teadaolevates annustes tekitab oodatust väiksema bioloogilise toime.
Vastuseks insuliiniresistentsusele seab keha sisse kompensatsioonimehhanismi, mis põhineb insuliini suurenenud vabanemisel; nendel juhtudel räägime hüperinsulinemiast, st kõrgest hormooni sisaldusest veres. Kui algfaasis suudab see kompensatsioon hoida glükeemiat normaalsel tasemel (euglükeemia), ei suuda insuliini tootmise eest vastutavad pankrease rakud kaugelearenenud faasis oma sünteesi kohandada; tulemus on prandiaalse veresuhkru suurenemine.
Lõpuks määrab inertses faasis insuliini plasmakontsentratsiooni edasine vähenemine pankrease beeta-rakkude progresseeruva vähenemise tõttu hüperglükeemia ilmnemise, isegi tühja kõhuga.
Seetõttu ei ole üllatav, et insuliiniresistentsus on sageli diabeedi eesruum .
Selle negatiivse arengu bioloogiliste põhjuste mõistmiseks on vaja piisavalt teadmisi veresuhkru ja selles osalevate hormoonide regulatiivsete mehhanismide kohta. Lühidalt, insuliiniresistentsus määrab:
- triglütseriidide hüdrolüüsi suurenemine rasvkoe tasemel koos rasvhapete suurenemisega plasmas;
- glükoosi omastamise vähenemine lihases, mille tulemusena väheneb glükogeeni ladestumine;
- glükoosi suuremat maksa sünteesi vastusena rasvhapete suurenenud kontsentratsioonile veres ja selle pärssivate protsesside kadumisele; sellest tulenevalt suureneb tühja kõhu glükeemiline tase.
- arvatakse, et kompenseeriv hüperinsulinemia muudab beeta-raku võimatuks kõigi nende molekulaarsete mehhanismide aktiveerimiseks, mis on vajalikud selle nõuetekohaseks toimimiseks ja normaalseks ellujäämiseks. Insuliini sünteesi eest vastutavate pankrease rakkude vähenenud funktsionaalsus avab ukse II tüüpi suhkurtõvele.
Lihaskoe on perifeerse insuliiniresistentsuse peamine koht; füüsilise aktiivsuse ajal kaotab see koe sõltuvuse insuliinist ja glükoos õnnestub lihasrakkudesse siseneda isegi eriti madala insuliinitaseme juuresolekul.
põhjused
Insuliiniresistentsuse põhjused on mitmed.
Bioloogilisest vaatenurgast võib probleemi lahendada retseptori eel-, retseptori- või post-retseptori tasemel, kaasa arvatud erinevad võimalikud kattumised. Insuliiniresistentsust võivad põhjustada hormonaalsed tegurid; see on võimalik näiteks kvalitatiivse defektiga insuliini tootmisel, samuti vastassulaarsete toimetega hormoonide liigset sünteesi. Sellesse aineklassi kuuluvad kõik need hormoonid, nagu adrenaliin, kortisool ja glükagoon, mis on võimelised insuliini toimet antagoniseerima, kuni insuliiniresistentsuse määramiseni, kui need esinevad liigselt (nagu tavaliselt toimub Cushingi sündroomis).
Need hormoonid on insuliini vastu kõige erinevamad: näiteks võivad nad mõjutada insuliini retseptoreid, vähendades nende arvu (see on GH puhul), või insuliini-retseptori sideme poolt siirdatud signaaliülekandega (vajalik selleks, et reguleerida insuliini retseptorit). raku vastus). Viimane bioloogiline toime seisneb GLUT4 * glükoosi transporterite ümberjaotamises rakusisestest osakestest plasmamembraani; see kõik võimaldab suurendada glükoosi pakkumist. Isegi nende hormoonide (nt kortisooni või kasvuhormooni) eksogeenne panus võib põhjustada insuliiniresistentsust. Insuliiniretseptori mutatsioonid võivad põhjustada ka geneetilisi põhjuseid. Enamikul juhtudel ei ole insuliiniresistentsuse põhjuseid võimalik selgelt kindlaks määrata.
Lisaks paratamatule pärilikule komponendile mõjutab enamikul juhtudel insuliiniresistentsus üksikisikuid, keda mõjutavad haigused ja seisundid, nagu hüpertensioon, rasvumine, eriti rasedus, steatoos, metaboolne sündroom, anaboolsete steroidide kasutamine, ateroskleroos, polütsüstiliste munasarjade sündroom, hüperandrogenism ja düslipideemia (HDL-kolesterooli vähenenud kogusega seotud tiglütseriidide ja LDL-kolesterooli kõrged väärtused). Need seisundid, mis on seotud paratamatu geneetilise komponendiga, esindavad ka insuliiniresistentsuse võimalikke põhjuseid / tagajärgi ja on olulised selle diagnoosimiseks.
diagnoos
Lisaks spetsiifilistele, väga kulukatele ja piiratud uurimistöödele hinnatakse kliinilises praktikas tühja kõhuga glükoosi ja insuliini plasmakontsentratsioone.
Mõnikord kasutatakse ka klassikalist glükeemilist kõverat, mis insuliiniresistentsuse juuresolekul näitab suhteliselt normaalset suunda, välja arvatud see, et see esineb - mitme tunni pärast - veresuhkru kiire vähenemine (hüperinsulinemia tõttu).
ravi
Insuliiniresistentsuse kõige efektiivsemat ravi annab regulaarne füüsiline aktiivsus, mis on seotud kehakaalu langusega ja kalorite modereerimisel ning madala glükeemilise indeksiga toiduainete tarbimisel. Samuti on kasulikud abiained, mis on võimelised vähendama või aeglustama suhkru soole imendumist (akarboos ja kiudained, nagu glükomannaan ja psüllium). Mõned diabeedi raviks kasutatavad ravimid, näiteks metformiin, on samuti osutunud efektiivseks insuliiniresistentsuse ravis; siiski on väga oluline kõigepealt sekkuda toitumisse ja kehalise aktiivsuse tasemesse, kasutades farmakoloogilist ravi ainult siis, kui elustiili muutmine ei ole piisav.
