rasedus

Kilpnäärme ja raseduse ajal

Raseduse ajal on ema kilpnäärme õige funktsionaalsus hädavajalik, et tagada rasedate naiste tervis ja sündimata lapse, eriti aju, õige areng. See on tulevaste emade keha uute ja pidevate kohanduste periood, ja isegi kilpnäärme loomine, alates kontseptsioonist, on paremini valmis uut elu tervitama ja toetama.

Emade kilpnäärme füsioloogia raseduse ajal

Rasedus on kilpnäärme suurenenud funktsionaalse koormuse periood, mis on sunnitud suurendama kilpnäärme hormoonide sünteesi tänu:

tugeva stiimulina türoksiini siduva globuliini ( Thyrroxine Binding Globulin, TBG) sünteesile, mida avaldavad platsentaestrogeenid, mis muuhulgas aeglustavad maksa katabolismi; TBG suurenenud tase ja sellest tulenev kilpnäärme hormoonide metaboolselt aktiivse vaba fraktsiooni vähenemine põhjustavad nende hormoonide sünteesi kompenseeriva suurenemise; järelikult suureneb TSH, hüpotalamuse hormooni tase, mis stimuleerib kilpnääret kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni suurendamiseks; lõppkokkuvõttes näeme füsioloogilise raseduse ajal veidi suurenenud TSH taset, kõrget TBG taset ja kogu türoksiini (kvantitatiivselt kõige olulisem kilpnäärmehormoon) ja normaalset vaba türoksiini taset; me mäletame, kuidas östrogeenide (eelkõige platsentaestriooli) kontsentratsioon raseduse ajal pidevalt suureneb;

suurenenud plasma maht ja vereringe suurenemine; selle tulemuseks on veres ringlevate ainete, sealhulgas kilpnäärme hormoonide suurem lahjendus, mis tuleb seetõttu sünteesida suuremates kogustes, et hoida plasmakontsentratsiooni stabiilsena; vere ja interstitsiaalsete vedelike laienemine jätkub kogu raseduse vältel;

platsenta desioaktiivne aktiivsus ensüümi (jodotüroniin III tüüpi monodesiodaas) tõttu, mis inaktiveerib emasloomade kilpnäärme hormoonid; ka sel juhul on vajalik kilpnäärme hormoonide sünteesi kompenseeriv suurenemine; platsenta maht kipub suurenema alates kolmandast raseduskuust kuni raseduse lõpuni;

alates kooriongonadotropiini (HCG) sidumisest TSH kilpnäärme retseptoritega, mida tagavad kahe hormooni vahelised struktuursed analoogiad;

ka sellisel juhul on kilpnäärme stimuleeriv toime kilpnäärme hormoonide sünteesile, kuigi see on vähem võimas kui TSH; me mäletame, kuidas HCG tootmine algab esimesel nädalal pärast rasestumist, et saavutada maksimaalne seerumikontsentratsioon raseduse kolmandal kuul, pärast mida aeglaselt väheneb; kooriongonadotropiini mõju kilpnäärme funktsioonile selgitab vaba türoksiini (FT4) seerumitaseme kerget tõusu raseduse esimestel nädalatel, millega kaasneb TSH kontsentratsiooni vähenemine (vt joonist allpool).

Kirjeldatud valguse valguses hinnatakse, et kilpnäärme hormoonide süntees toimub raseduse ajal keskmiselt 40 kuni 60% (kvoot, mis peegeldab L-türoksiini annuste suurenemist, mida tavaliselt soovitatakse gestatsioonilise atüüpi asendusravis, seejärel ilma kilpnäärmeta); kuna see süntees nõuab piisava koguse joodi olemasolu, suureneb mineraalainete vajadus raseduse ajal märkimisväärselt, seda ka tänu suurenenud neerukliirensile (neerude verevoolu suurenemise ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse tõttu) ja looma arengukvootidele.

Emade kilpnäärme mahu suurenemine füsioloogilise raseduse ajal on hinnanguliselt umbes 13%, samas kui joodi vajadus suureneb umbes 50-60%.

Kilpnäärme düsfunktsioon raseduse ajal: milline on risk sündimata lapsele?

Embrüogeneesi varases staadiumis on ema kilpnäärme hormoonid paljude kudede kasvu jaoks hädavajalikud, eriti kesknärvisüsteemi diferentseerumiseks ja küpsemiseks. Raseduse jätkumisel areneb hüpotalamuse-hüpofüüsi-loote kilpnäärme telg ning sellest vaatenurgast omandab loode järk-järgult suurema iseseisvuse emalt; ei ole üllatav, et platsenta toimib kilpnäärme hormoonide ja TSH vastu, takistades nende vaba vahetust emasektsiooni ja loote sektsiooni vahel. Sellega seoses hinnatakse, et lootel on võime sünteesida kilpnäärme hormoneid raseduse 10. kuni 12. nädalal; seetõttu on oluline, et raseduse esimesel trimestril esitaks ema oma veres piisavad kilpnäärme hormoonide kontsentratsioonid.

Kui täiskasvanutel arvatakse, et normaalse kilpnäärme funktsiooni säilitamiseks vajaliku joodi kogus on vähemalt 150 μg päevas, siis raseduse ajal tõuseb soovitatav joodi tarbimine 220-250 µg päevas; ebapiisava koguse joodi juuresolekul on ohustatud kilpnäärme hormoonide süntees, samasugused plasmakontsentratsioonid on ebapiisavad (seda nimetatakse hüpotüreoidismiks ) ja hüpotalamuse TSH taseme tõus, meeleheitlikus katses stimuleerida nääre endokriinset toimet. Selle stiimuli all. kilpnääre läbib mahulise suurenemise, mida tavaliselt nimetatakse goiteriks, mis raseduse ajal mõjutab eelkõige rasedaid naisi, kes elavad joodipuudusega piirkondades, mida ei kompenseeri spetsiifilised lisandid (näiteks jooditud sool). Joodi puudulikkus peegeldub ka negatiivselt loote kilpnäärmele, mis nagu ema kilpnäärmele vajab ülalmainitud hormoonide sünteesiks vajalikku mineraali.

Kilpnäärme hormoonide tähtsus loote õigeks arenguks on ilmselge kaasasündinud cretinismi puhul, kuna loote kilpnäärme arenemine ei õnnestu: lastele, keda kahjustatakse, on iseloomulik patoloogiline luu ja ühine areng, mis on seotud kääbuse ja kurtimismismiga iseloomuliku välimusega: huulte ja silmalaugude eriti paksenenud, keele väljalangemine, kiiluv nahk, väga arenenud pea, laineline otsaesine ja pool-avatud suu. Nendele piiripealsetele juhtumitele jõudmata on peaaegu läbi kadunud ka arenenud riikidest tänu sõelumisprogrammidele, oleme näinud, kuidas subkliinilise hüpotüreoidismi all kannatavatel naistel on suurem või väiksem risk sünnitada lapsi, kellel on luurefektid ja õpiraskused. vähem märgistatud. Muude ravimata emade hüpotüreoidismi võimalike tüsistuste hulka kuuluvad: raseduse hüpertensioon koos preeklampsiaga või ilma selleta, platsenta eraldumine, madal sünnikaal, surnud loote sünd, kaasasündinud väärarengud, sünnitusjärgne verejooks.

Teisest küljest on meil vastupidine seisund, nimelt kilpnäärme hormoonide liigne kontsentratsioon raseda naise veres, mida tuntakse paremini kui hüpertüreoidismi . Gestatsiooniline hüpertüreoidism on seotud preeklampsia, enneaegse sünnituse, platsentaatori katkemise, loote või perinataalse surma ja madala sünnikaaluga. Kõige sagedasem hüpertüreoidismi põhjus raseduse ajal on Graves-Basedow'i haigus, mis põhjustab TSH retseptori vastu autoantikehade arengut, stimuleerides kilpnäärme endokriinset toimet.

Kõigil neil põhjustel peaksid rasedust planeerivad naised teostama kilpnäärme skriinimist enne või pärast rasedust. Selleks soovitame TSH, Anti-TPO antikehade ja võimaluse korral ka T3 ja T4 vaba kvoodi annustamist. Ainult sel viisil on tänu tänapäevastele farmakoloogilistele ravidele kilpnäärme kõrvalekaldeid põdevatel naistel võimalik oma rasedust rahulikult elada, vältides kahjulikku mõju lootele.