R.Borgacci tsingi funktsioonid

mida

Mis on tsink?

Tsink, mida peetakse inimeste tervise jaoks oluliseks toitaineks, täidab kogu kehas mitmeid funktsioone.

Tsink inimkehas

Inimkeha sisaldab umbes 2-4 grammi tsinki. Enamik neist on elundites, suurema kontsentratsiooniga eesnäärmes ja silmades; see on ka rikkalik ajus, lihastes, luudes, neerudes ja maksas. Sperma on eriti rikas tsinki, mis on eesnäärme toimimise ja reproduktiivorganite kasvu peamine tegur.

Funktsioonid ja bioloogiline roll

Tsingil on väga olulised bioloogilised funktsioonid ja rollid, eriti ensüümide, nukleiinhapete ja mitmesuguste valkude moodustamisel ja toimimisel. Peptiidide sees koordineeritakse tsinkioone sageli asparagiinhappe, glutamiinhappe, tsüsteiini ja histidiini aminohapete külgahelatega. Sellest hoolimata on raske seletada nii tsinki seost proteiinides kui ka teiste siirdemetallide sidemetes.

Inimestel on tsingi bioloogilised funktsioonid ja rollid kõikjal. See suhtleb paljude orgaaniliste liganditega ja omab olulisi funktsioone RNA ja DNA nukleiinhapete metabolismis, signaaliülekandes ja geeniekspressioonis. Tsink reguleerib ka apoptoosi - rakusurma. 2006. aasta uuringus on hinnatud, et umbes 10% inimese valkudest on seotud tsingi bioloogilise rolliga, rääkimata sadadest muudest mineraalveoga seotud peptiiditeguritest; sarnane "in silico" uuring - arvuti simulatsioon - Arabidopsis thaliana tehases leidis 2367 tsinkiga seotud valku.

Ajus säilitatakse tsink glutamatergiliste neuronite spetsiifilistes sünaptilistes vesiikulites ja võib moduleerida neuronaalset erutatavust. See mängib olulist rolli sünaptilises plastilisuses ja seega ka keerulises õppimisfunktsioonis. Tsink-homeostaas mängib ka kesknärvisüsteemi funktsionaalses regulatsioonis olulist rolli. Arvatakse, et tsink-homeostaasi tasakaalustamatus kesknärvisüsteemis võib põhjustada sünaptilise tsinki liigset kontsentratsiooni potentsiaaliga:

• Neurotoksilisus, mis on tingitud mitokondriaalsest oksüdatiivsest stressist - näiteks katkestades teatud elektroni transpordiahelas osalevad ensüümid, nagu kompleks I, kompleks III ja α-ketoglutaraadi dehüdrogenaas
• Kaltsiumi homöostaasi ebatasasus
• Glutammatergiline neuronaalne eksitotoksilisus
• Intraneuronaalse signaali ülekande häirimine.

L- ja D-histidiin - sama aminohappe isomeerid - soodustavad tsingi imendumist ajus. SLC30A3 - soluudi kandja perekond 30 liige 3 või tsingitransportöör 3 - on peamine tsinkkandja, mis on seotud aju mineraalide homeostaasiga.

ensüümid

Tsingi paljude funktsioonide ja biokeemiliste rollide hulgas on öeldud, et tegemist on ensüümide koostamisega.

Tsink (täpsemalt Zn2 + ioon) on väga tõhus Lewise hape, omadus, mis muudab selle katalüütiliseks agensiks, mis on kasulik hüdroksüülimiseks ja muudeks ensümaatilisteks reaktsioonideks. Samuti on sellel paindlik koordinaatide geomeetria, mis võimaldab seda kasutavatel valkudel kiiresti muuta bioloogilisi reaktsioone. Kaks tsingi sisaldavate ensüümide näidet on: karboanhüdraas ja karboksüpeptidaas, mis on vajalik süsinikdioksiidi (CO2) reguleerimiseks ja valkude lagundamiseks.

Tsink ja karboanhüdraas

Selgroogsete veres muudab karbonanhüdraasi ensüüm süsinikdioksiidi bikarbonaadiks ja sama ensüüm muundab bikarbonaadi CO2-ks, seejärel väljub kopsudest välja. Ilma selle ensüümita, normaalse vere pH juures, toimuks konversioon umbes miljon korda aeglasemalt või nõuaks pH 10 või rohkem. Seondumata β-karboanhüdraas on taimede jaoks hädavajalik lehtede moodustumise, äädikhappe indoolhappe (auksiini) sünteesi ja alkohoolse kääritamise tõttu.

Tsink ja karboksüpeptidaas

Karboksüpeptidaasi ensüüm lagundab valgu lagundamisel peptiidsidemed; täpsemalt, see hõlbustab nukleofiilset rünnakut peptiidi CO rühma suhtes, tekitades väga reaktiivse nukleofiili või aktiveerides karbonüüli rünnakuks

polarisatsiooni teel. Samuti stabiliseerib see tetraedriline vahepealne - või ülemineku olek - mis

see tekib nukleofiilse rünnakuga karbonüülsüsinikule. Lõpuks peab see stabiliseerima aatomi

lämmastikuaatomit, et muuta see CN-sideme kohale sobivaks väljaminevaks rühmaks

katki.

signalisatsiooni

Tsinki funktsioon on messenger, mis on võimeline aktiveerima signalisatsiooniteid. Paljud neist teedest tugevdavad vähi ebanormaalset kasvu. Üks vähivastastest teraapiatest hõlmab ZIP-transportijate sihtimist (valk-tsink-transporteri valk). Need on lahustunud transporteri perekonna membraanide transportvalgud, mis reguleerivad tsinki sisestamist membraani ja reguleerivad selle intratsellulaarseid ja tsütoplasmaatilisi kontsentratsioone.

Teised valgud

Tsink mängib struktuurilist rolli niinimetatud "tsingisõrme" - või tsingisõrmetes, spetsiifilistes valgu piirkondades, mis on võimelised DNA-d siduma. Tsingisõrm on osa mõnedest transkriptsioonifaktoritest, valkudest, mis tunnevad DNA järjestusi replikatsiooni ja transkriptsiooni käigus.

Tsingi sõrme tsingi ioonid aitavad säilitada sõrme struktuuri, seondudes koordineeritult nelja aminohappega transkriptsioonifaktoris. Transkriptsioonifaktor ümbritseb DNA heeliksi ja kasutab erinevaid "sõrme" osasid, et seonduda täpselt sihtjärjestusega.

Vereplasmas seostatakse ja tsinki transporditakse albumiiniga (60% madal afiinsus) ja transferriiniga (10%). Viimane kannab ka rauda, ​​mis vähendab tsingi imendumist ja vastupidi. Sarnane antagonism esineb ka tsingi ja vase vahel. Tsinki kontsentratsioon vereplasmas jääb suhteliselt konstantseks, olenemata suukaudsest manustamisest tsingi toiduga või toidulisanditega. Süljenäärmetes, eesnäärmes, immuunsüsteemis ja sooles rakud kasutavad omavahel suheldes tsinki signalisatsiooni.

Mõnedes mikroorganismides, sooles ja maksas, võib tsinki säilitada metallotioneiini reservides. Soole rakk MT suudab reguleerida toidu tsinki imendumist 15-40%. Siiski võib ebapiisav või ülemäärane tarbimine olla kahjulik; tegelikult on antagonismi põhimõtte tõttu liiga suur tsink kompositsiooni vase imendumist.

Inimese dopamiini transporter sisaldab ekstratsellulaarse tsinki kõrge afiinsusega seondumiskohta, mis pärast küllastumist inhibeerib dopamiini tagasihaarde ja võimendab amfetamiini poolt indutseeritud dopamiini väljavoolu in vitro. Inimese serotoniini ja norepinefriini transporterid ei sisalda tsinki sidumissaite.

bibliograafia

• Maret, Wolfgang (2013). "Peatükk 12. Tsink ja inimese haigus". Astrid Sigelis; Helmut Sigel; Roland KO Sigel. Eeterlike metallide ja inimese haiguste omavahelised seosed. Metallitoonid eluteadustes. 13. Springer. pp. 389-414.
• Prakash A, Bharti K, Majeed AB (aprill 2015). "Tsink: näidustused ajukahjustustes". Fundam Clin Pharmacol. 29 (2): 131–149.
• Cherasse Y, Urade Y (november 2017). "Dieet-tsingiaktid kui unerežiimimodulaator". International Journal of Molecular Sciences. 18 (11): 2334. Tsink on inimorganismis teine ​​kõige rikkalikum mikroelement ja see on oluline paljude bioloogiliste protsesside jaoks. ... Metalli jälgi on oluline kofaktor rohkem kui 300 ensüümi ja 1000 transkriptsioonifaktori jaoks [16]. ... Kesknärvisüsteemis on tsink kõige enam levinud metall ja on seotud paljude protsessidega. Samuti mängib see olulist rolli raku signaalimisel ja neuronaalse aktiivsuse moduleerimisel.
• Prasad AS (2008). "Tsink inimese tervises: tsingi mõju immuunrakkudele". Mol. Med. 14 (5–6): 353–7
• Tsinki rolli mikroorganismides vaadeldakse eelkõige: Sugarman B (1983). "Tsink ja infektsioon". Nakkushaiguste ülevaade. 5 (1): 137–47.
• Cotton 1999, lk. 625-629
• Plum, Laura; Rink, Lothar; Haase, Hajo (2010). "Oluline toksiin: tsingi mõju inimeste tervisele". Keskkonnakaitse rahvatervis. 7 (4): 1342-1365.
• Brandt, Erik G .; Hellgren, Mikko; Brinck, Tore; Bergman, Tomas; Edholm, Olle (2009). "Tsinki seostumine tsüsteiinidega molekulaarse dünaamika uuringus alkoholi dehüdrogenaasi struktuurse tsinki saidi peptiidi imiteerimisel". Rõõm. Chem. Chem. Rõõm. 11 (6): 975-83
• Rink, L.; Gabriel P. (2000). "Tsink ja immuunsüsteem". Proc Nutr Soc. 59 (4): 541-52.
• Wapnir, Raul A. (1990). Valgu toitumine ja mineraalide neeldumine. Boca Raton, Florida: CRC Press.
• Berdanier, Carolyn D .; Dwyer, Johanna T .; Feldman, Elaine B. (2007). Toitumise ja toidu käsiraamat. Boca Raton, Florida: CRC Press.
• Bitanihirwe BK, Cunningham MG (november 2009). "Tsink: aju tume hobune". Synapse. 63 (11): 1029-1049.
• Nakashima AS; Dyck RH (2009). "Tsink ja koore plastiilsus". Brain Res Rev. 59 (2): 347-73
• Tyszka-Czochara M, Grzywacz A, Gdula-Argasińska J, Librowski T, Wiliński B, Opoka W (mai 2014). "Tsinki roll kesknärvisüsteemi (CNS) haiguste patogeneesis ja ravis. Tsinki homöostaasi mõju korralikule KNS funktsioonile" (PDF). Acta. Pol. Pharm. 71 (3): 369-377. Arhiveeritud (PDF) originaalist 29. augustil 2017.a.
• PMID 17119290
• NRC 2000, lk. 443
• Stipanuk, Martha H. (2006). Inimese toitumise biokeemilised, füsioloogilised ja molekulaarsed aspektid. WB Saunders Company. pp. 1043-1067.
• Greenwood 1997, lk. 1224-1225
• Kohen, Amnon; Limbach, Hans-Heinrich (2006). Isotoopefektid keemias ja bioloogias. Boca Raton, Florida: CRC Press. lk. 850.
• Greenwood 1997, lk. 1225
• Cotton 1999, lk. 627
• Gadallah, MAA (2000). "Indool-3-äädikhappe ja tsingi mõju sojaoa taimede kasvule, osmootilisele potentsiaalile ja lahustuvatele süsiniku- ja lämmastikukomponentidele". Lehekülje Arid Keskkond. 44 (4): 451-467.
• Ziliotto, Silvia; Ogle, Olivia; Yaylor, Kathryn M. (2018). "Peatükk 17. Tsinki (II) suunamine vähi vältimiseks". Sigelis Astrid; Sigel, Helmut; Freisinger, Eva; Sigel, Roland KO Metal-Drugs: vähivastaste ainete väljatöötamine ja tegevus. 18. Berliin: de Gruyter GmbH. pp. 507-529.
• Cotton 1999, lk. 628
• Whitney, Eleanor Noss; Rolfes, Sharon Rady (2005). Toitumise mõistmine (10. trükk). Thomson Learning. pp. 447-450
• NRC 2000, lk. 447
• Hershfinkel, Michal; Silverman, William F .; Sekler, Iisrael (2007). "Tsinktuntav retseptor, seos tsinki ja raku signaalimise vahel". Molekulaarne meditsiin. 13 (7–8): 331–6.
• Cotton 1999, lk. 629
• Blake, Steve (2007). Vitamiinid ja mineraalid demistifitseeritud. McGraw-Hill Professional. lk. 242.
• Fosmire, GJ (1990). "Tsinktoksilisus". American Journal of Clinical Nutrition. 51 (2): 225–7.
• Krause J (aprill 2008). "Dopamiini transporteri" SPECT ja PET "tähelepanupuudulikkuse / hüperaktiivsuse häire korral. Neurothermi ekspert. 8 (4): 611-625.
• Sulzer D (veebruar 2011). "Kuidas sõltuvust tekitavad ravimid häirivad presünaptilist dopamiini neurotransmissiooni". Neuron. 69 (4): 628-649.
• Scholze P, Nørregaard L, Singer EA, Freissmuth M, Gether U, Sitte HH (juuni 2002). "Tsinkiooni roll pöördtranspordis, mida vahendavad monoamiini transportijad". J. Biol. Chem. 277 (24): 21505-21513. Inimese dopamiini transporter (hDAT) sisaldab endogeenset kõrge afiinsusega Zn2 + seondumiskohta, milles on kolm rakuvälist nägu (His193, His375 ja Glu396). Seega, kui Zn2 + vabaneb koos glutamaadiga, võib see oluliselt suurendada dopamiini väljavoolu.