Sekshormoonid ja GH mõjutavad tugevasti meie juuste kasvu. Eriti reguleerib nende areng lühikarvalistest juustest terminaalsete juustega somatotroopse hormooni (GH) poolt, samas kui involatsioon sõltub androgeense hormooni aktiivsusest. Inimestel on eelkõige tipu ja eesmise ala juuksed androgeenide suhtes tundlikumad, samas kui naistel on see tundlikkus levinum.
Testosteroon on androgeenhormoon par excellence, mida eritavad munandid ja vähemal määral neerupealised; viimane toodab ka teisi androgeenitüüpe, nagu androsteendioon, dehüdroepiandrosteroon (DHEA) ja androsteendiool (naistel on androgeenide väga väike süntees isegi munasarjade tasandil). Kui need hormoonid on sihtorganites, võivad need metaboliseeruda testosterooniks, mis omakorda läbib 5-α-reduktaasi ensüümi ja muutub dihüdrotestosterooniks. Teisest küljest võib kõiki androgeene, kaasa arvatud testosterooni, muuta aromataasi ensüümi sekkumise teel ka östrogeenideks (tavaliselt naissuguhormoonideks).
Kuigi östrogeenidel on juustele positiivne toime (proliferatiivne signaal), on testosteroonil ja eriti selle metaboliidil dihüdrotestosteroonil oluline roll hõrenemisprotsessides (proliferatsioonivastane signaal).
Seega on tõeline androgeen, mis on aktiivne kivimite ja kapillaarmaatriksi tasandil, seega dihüdrotestosteroon. Me peame seda hormooni kasutama seksuaalsete juuste kasvuks näol, rinnal, seljal ja õlgadel ning juuste väljalangemist isikutel ja eelsoodumusega aladel. Seetõttu ei ole üllatav, et 5-a-reduktaasi aktiivsus, millele on eelnimetatud testosterooni muundumine dihüdrotestosterooniks, on eriti ilmne kiilas katsealuste piirkonnas.
Dihüdrosteroon seondub spetsiifilise tsütoplasmaatilise retseptoriga; nii moodustunud kompleks migreerub tuuma, kus see seondub spetsiifiliste retseptoritega valgu sünteesi reguleerimise teel. Eelkõige aktiveerib tuumaretseptorite sidumine tuumareaktoritega transkriptsiooniprotsesse messenger RNA sünteesiga, mis ribosoomide tasemel represseerib (eelsoodatud subjektidel) struktuursete juuste ja juuste valkude sünteesi.
Mida öeldi, seda suurem on ringlevate androgeenide kogus ja seda suurem on võimalus, et - enne geneetilist eelsoodumust - esineb varajane juuste langus. Siinkohal on vaja märkida, et androgeenid ringlevad veres, mis on seotud plasmavalkudega, nagu albumiin ja SHBG, ning et ainult vaba fraktsioon, mis on sellest sidest eraldatud, on bioloogiliselt aktiivne. Järelikult on kliinilises mõttes vere testosterooni annuses tähtsam hinnata vaba fraktsiooni kui üldkogus.
SHBG, millele testosteroon on tugevalt seotud, suurendab selle kontsentratsiooni östrogeeni ja kilpnäärme hormoonide suurenemise (füsioloogiline, patoloogiline või iatrogeenne) suhtes. Seevastu SHBG tasemed vähenevad vastusena plasma androgeenide kasvule; sel juhul suureneb testosterooni vaba fraktsioon. Järelikult on 5-a-reduktaasi ensüümidel dihüdrotestoreeni sünteesiks saadaval rohkem substraati (vaba testosterooni).
LÕPETAMISEL, MIS ON ANDROGENETIC ALOPECIA (kes vastutab enamiku kiilaspäisuse eest), tuleb valmistada ette GENEETILINE PÕHJUS, MILLELE SAAB SAAVUTAMISEKS, VAJADUSEL ANDROGENSI TASE VÕI VÄHEMALT.
Kui on tõsi, et androgeenide puudumisel ei esine kiilaspäisust, on kiilaskuju hormonaalsed väärtused üldiselt võrreldavad üldise populatsiooni väärtustega. Ainult androgeense alopeetsiaga naistel ei ole ebatavaline, et see on tavapärasest kõrgem kui androgeenne tase.
Tõenäoliselt võivad ensüümi 5-α-reduktaasi aktiivsuse määra reguleerida hüpofüüsihormoonid, nagu ülalmainitud GH ja prolaktiin; Mõtle lihtsalt puberteedi akne, mis kahjustab eriti kõrge kasvupoegaga (GH hüpertensiooni märke) või amenorröa- või hüperprolaktineemiliste naiste üleujutusi (juuste väljalangemine) ja seborröat.
Praegu on kõige sagedamini kasutatav ravim meeste androgeense alopeetsia ravis finasteriid, sünteetiline 5-a-reduktaasi inhibiitor.
