Glomerulonefriit: põhjused ja ravi

Põhjused ja liigitus

Ükski sissejuhatavas artiklis kirjeldatud sümptomitest ei ole konkreetse glomerulonefriidi tüübi suhtes spetsiifiline; kindluse diagnoosimiseks on vaja läbi viia neeru biopsia.

Väga sageli tunneb glomerulonefriit ära autoimmuunse geneesi, mida sageli põhjustab nakkushaigus. Etioloogilised mehhanismid on keerulised ja ei ole veel täielikult arusaadavad; Patogeneetilise protsessi võtmeelement on siiski tuvastatud antikeha süsteemi ebanormaalses või ülemäärases reaktsioonis, mis on võimeline tekitama neerude glomeruluse komponentide kahjustusi kas otseselt või kaudselt.

Järgnevalt eeldatakse sügavat teadmist neeru glomeruluse anatoomia ja füsioloogia kohta.

Primaarne glomerulonefriit koos levinud nefriitilise sündroomiga on:

1. Infektsioonijärgne äge glomerulonefriit: põhjustatud A-rühma B-hemolüütiliste streptokokkide või teiste bakteriaalsete või algloomade mõjurite poolt. Üldiselt töötab see üsna ägeda kliinilise pildiga
2. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit (GNRP): mida iseloomustab plasma kreatiniini väärtuste kiire ja progresseeruv suurenemine, neerufunktsiooni kiire (paar päeva) ekspressioon. Sõltuvalt etioloogiast on see jagatud kolme alarühma:
• GNRP, millel on anti-basaalmembraani antikehad
• GNRP immuunkompleksidest
• Pauci-immuunne GNRP

See esineb sageli süsteemsete haiguste, nagu SLE, Schonlein-Henoch purpura, Goodpasture sündroomi tagajärjel. Surmava tulemuse vältimiseks on vaja kiiret diagnoosi ja kohest ravi.

3. Mesangiaalsete IgA-de ladestumiste glomerulonefriit (Bergeri tõbi või haigus): see on primaarse glomerulonefriidi kõige sagedasem vorm, mida iseloomustab sageli arteriaalne hüpertensioon ja kuseteede patoloogilised muutused. IgA mesangiaalsed ladestused on hinnatud glomerulaarsel tasemel, süsteemse, maksa või alumise kuseteede haiguste puudumisel. Ligikaudu 30% patsientidest areneb aastaid lõpuni neerupuudulikkusega

Primaarne glomerulonefriit koos levinud nefrootilise sündroomiga on:

1. Glomerulonefriit minimaalsete vigastuste korral: põhjustab olulist albumiini kadu; glomerulaarsed muutused on minimaalsed, ainult elektronmikroskoopia abil tuvastatavad ja sellised, mis kahjustavad läbilaskvust, kuid mitte filtreerimisvõimet
2. Fokaalne või segmendiline glomerulonefriit: mõiste "fokaalne" tuleneb sklerootiliste kahjustuste poolt mõjutatud glomerulite piiratud arvust, mis tavaliselt hõlmavad neerukoorme juxtamidullary piirkonna glomeruli; sagedamini kui täiskasvanutel
3. Membraanne glomerulonefriit: seda vallandavad immuunkompleksid, mida iseloomustab sageli - nefrootilise sündroomi kõrval - valgumaterjali sadestumine käärimembraani epiteelipoolsel küljel, mis põhjustab fenestreeritud glomerulaarsete kapillaaride seina paksenemist, moodustades käärimembraanide ekstraktsioonid (naastud). ) mis tungivad epiteelirakkude all olevate ladestuste vahele
4. Membraan-proliferatiivne glomerulonefriit (mesangio-kapillaar): iseloomustab basaalmembraani paksenemine mesangiaalsete rakkude proliferatsiooni tõttu. Haigus algab sageli enne kolmekümneaastast ja on tavaliselt aeglane ja progressiivne; kahjuks ei aita hiline diagnoos ravi: kui avastatakse, et hüpertensioon ja neerupuudulikkus on juba olemas, on prognoos ebasoodne

Vaatame nüüd mõningaid näiteid glomerulonefriidi erinevate vormide eest vastutavatest põhjustest.

Nakkuslikud protsessid

• Streptokokk-post-glomerulonefriit: varem kirjeldati glomerulonefriidi klassikalist kulgu ödeemi, arteriaalse hüpertensiooni ja kuseteede muutuste äkilisel tekkimisel umbes 10-14 päeva jooksul alates ülemiste hingamisteede streptokokk-nakkusest. Praegu teame, et streptokokk-glomerulo-nefriit on ainult üks võimalikest vormidest.

  Nagu oodatud, võib streptokokkijärgne glomerulonefriit tekkida ühe või kahe nädala jooksul alates kurgu streptokokk-infektsioonist või harva naha infektsioonist (erispela, impetigo). Etioloogiline aine on A-grupi hemolüütiline streptokokk ( Streptococcus pyogenes ). Bakteri vastaste antikehade ülemäärane tootmine võib põhjustada mõningate nende liikumist neerude glomerulite suunas, rünnates neid (immuunvahendatud kahjustus). Poststreptokokk-glomerulonefriidi sümptomiteks on turse, oliguuria (vähenenud uriini eritumine) ja hematuuria. Haigus eelistab meessoost sugu (suhe M / F 2/1) ja mõjutab peamiselt 3–10-aastaseid lapsi, kellel aga - võrreldes täiskasvanutega - on suurem kiirus ja spontaanne paranemine. Tööstusriikides tagab tervishoid täieliku taastumise enamiku pediaatriliste patsientide puhul (suremus alla 1%), samas kui immuunpuudulikkusega ja nõrgestatud eakatel suremus võib ulatuda 20% -ni. Mõnel patsiendil ilmneb krooniline glomerulonefriit: isegi kui patsiendid on ilmselt terved, näitab uriinianalüüs hematuuria, proteinuuria ja silindruuria sümptomeid ning kahjuks võib aastate jooksul neerufunktsioon järk-järgult süveneda kuni ureemia.

• Bakteriaalne endokardiit: mõnel juhul võivad bakterid tungida vereringesse ja sealt suruda südamesse, kus nad põhjustavad südameklappide infektsioone, mis on täpselt tuntud kui endokardiit. Kättesaadavad andmed on endokardiidi ja glomerulonefriidi vahel sageli seotud, kuigi see seos ei ole füsiopatoloogilisest seisukohast veel selge.
• Viirusinfektsioonid: mõned viiruste, eelkõige AIDSi ja B- ja C-tüüpi hepatiidi põhjustatud haigused võivad soodustada glomerulonefriidi ilmnemist.
• Ägedate endokardiitide ilmnemisega seotud kõrgeid etioloogilisi aineid silmas pidades tuletame meelde pneumokokki, tuulerõugete viirust, malaariaparasiite ja coxachiasid.

Autoimmuunhaigused

• LES (süsteemne erütematoosne luupus): see on krooniline põletikuline haigus, mis põhineb autoimmuunil, kus põletikuline protsess võib ulatuda erinevatesse kehaosadesse, nagu nahk, liigesed, vererakud, süda, kopsud ja täpselt neerud.
• Goodpasture'i sündroom: harvaesinev immunoloogiline kopsuhaigus, mis kliinilisest seisukohast avaldub sarnaselt kopsupõletikule; Goodpasture'i sündroom põhjustab kopsuverejooksu ja glomerulonefriiti
• Mesangiaalsete IgA-de ladestuste glomerulonefriit. Autoimmuunhaigus, mida iseloomustavad korduvad hematuria episoodid; see mõjutab otseselt IgA klassi antikehadega neerusid, see on glomerulonefriidi kõige sagedasem põhjus. Selle progresseerumine võib olla väga aeglane ja asümptomaatiline, kuid ebatõenäoline: ligikaudu 30% patsientidest areneb aastaid lõpuni neerupuudulikkusega.

vaskuliit

• Polüarteriit: see vaskuliidi vorm mõjutab väikese ja keskmise kaliibriga veresooni, mis varustavad keha erinevaid elundeid, nagu süda, neerud ja sooled.
• Wegneri granulomatoos: see vaskuliidi vorm mõjutab väikeste ja keskmise suurusega kopsude, ülemiste hingamisteede ja neerude veresooni.

Tingimused, mis võivad soodustada glomerulite paranemist

• Hüpertensioon: nagu me oleme näinud, võib kõrge vererõhk olla glomerulonefriidiga seotud neerukahjustuse tagajärg ja selle päritolu eelsoodumus.
• Diabeetiline nefropaatia: komplikatsioon, mis kahjustab 30-40% I tüüpi diabeediga inimestest ja 10-20% 2. tüüpi diabeetikutest, kuigi haiguse algfaasis läbib väga aeglane ja progresseeruv haigus. aeglaselt neerufunktsioon, mis on võimeline taastuma.

ravi

Ravi valik sõltub ilmselt selle patoloogiast, mille glomerulonefriit on tagajärg ja ekspressioon. Näiteks ravitakse streptokokki järgne glomerulonefriit antibiootikumidega, nagu penitsilliin, amoksitsilliin ja erütromütsiin; glomerulonefriidi puhul, mis on seotud nefrootilise sündroomiga, näivad kortikosteroidid ja immunosupressiivsed ravimid olevat piisavalt head terapeutilist edu.

Kahjuks ei ole mõnel juhul neeru põletikulise protsessi põhjused teada, mistõttu üldtunnustatud reeglid on väljakujunenud etioloogilise ravi puudumisel:

Äge glomerulonefriit:

• Hüpodoodiline ja hüpoproteiinne toitumine
• Puhka alguses voodis
• Võimalik antihüpertensiivsete ravimite kasutamine

Krooniline glomerulonefriit:

• Hüpoproteiini dieet (arutatud), näidustatud, kui neerupuudulikkus püsib või on eriti raske
• Antihüpertensiivne ravi
• D-vitamiin
• EPO
• Statiinravi
• Näidatud kehaline aktiivsus
• Võimalik antihüpertensiivsete ravimite kasutamine