eeldus
Diabeedi (või suhkurtõve ) tüsistused on ebameeldivad tagajärjed, mis võivad tuleneda sellest raskest ainevahetushaigusest.
Diabeet on põhjustatud insuliini puudusest, mis on peamine hormoon normaalse vere glükoosisisalduse säilitamiseks, ning selle iseloomulik kliiniline märk on glükoosi kõrge kontsentratsioon veres ( hüperglükeemia ).
Meenutades lugejatele, et kõige tuntumad ja levinumad diabeedi tüübid on 1. tüüpi diabeet ja 2. tüüpi diabeet; selle artikli eesmärk on ravida kahe eespool nimetatud diabeedi tüübi võimalikke ägedaid tüsistusi.
Ägedad tüsistused
I ja II tüüpi diabeedi ägedad tüsistused on diabeetiline ketoatsidoos ja mitte-ketootiline hüperosmolaarne kooma (või lihtsalt hüperosmolaarne kooma ).
Täpsemalt, diabeetiline ketoatsidoos iseloomustab kõige sagedamini 1. tüüpi diabeeti, samas kui hüperosmolaarne kooma eristab kõige sagedamini 2. tüüpi diabeeti.
Termin "äge" viitab nendele komplikatsioonidele nende järsku ja järsku algusele, järgides nende spetsiifilist käivitusjuhtumit (mida käsitletakse artikli järgmistes peatükkides).
1. tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi diabeedi põhjuste lühike ülevaade
- I tüüpi diabeedi põhjuseks on insuliini vähenenud kättesaadavus selle hormooni tootmise eest vastutavate pankrease rakkude kadumise tõttu autoimmuunse hävimise tõttu.
- 2. tüüpi suhkurtõve võimalikud põhjused on kudede tundmatus insuliini toimele ja mõnede kõhunäärme rakkude enda võimekuse järkjärguline vähenemine kuni täieliku kadumiseni (täpsemalt, Langerhani saarte beeta-rakud). insuliini tootmiseks.
Diabeetiline ketoatsidoos
Diabeetiline ketoatsidoos on diabeedi potentsiaalselt surmav tüsistus, mis tuleneb insuliinipuudusest (või insuliini kättesaadavuse vähenemisest ) ja liigsest glükagoonist, kahest tüüpilisest 1. tüüpi diabeedi olukorrast (ja see selgitab, miks diabeetiline ketoatsidoos on sagedasem) seda tüüpi diabeedi korral).
Kuidas määratakse diabeetiline ketoatsidoos?
Insuliin on hormoon, mis soodustab glükoosi sisenemist inimese keha kudedesse; keharakkude puhul on peamine energiaallikas glükoos.
Kui puudub insuliin, nagu 1. tüüpi diabeedi korral, ei saa glükoos enam siseneda rakkudesse, mis seetõttu ei oma eelistatud energiaallikat.
Selle olukorraga toimetulekuks on organism sunnitud toetuma alternatiivsele energiaallikale, vastasel juhul sureb. Siin on siis, et ta kasutab lipiide .
Selleks, et saada lipiididest energia, peab keha viimane üle kandma eespool nimetatud eesmärgil varustatud kohale: maksa koos hepatotsüütidega .
Maksades on protsess, mis hõlmab energia tootmist lipiididest, nn rasvhapete oksüdatsioon .
Rasvhapete oksüdeerimine on keeruline bioloogiline nähtus, mis toodab energiat ja paralleelselt molekuli, mida nimetatakse atsetüül-koensüümiks A. Atsetüül koensüüm A on nn ketoonkehade (atsetoon, beeta-hüdroksübutüürhape ja atsetoäädikhape) moodustumise lähtemolekul.
Tervetel inimestel on ketoonkehad kvantitatiivselt tagasihoidlikud ja neid hoitakse kontrolli all uriini kõrvaldamise kaudu (kus nad eemaldatakse), I tüüpi diabeetikutel, kus rasvhapete oksüdatsioon on ainus energiaallikas, esindavad ketoonkehad nii ulatuslik kohalolek, et selle täielik ja õige kõrvaldamine uriini kaudu on võimatu.
Kehas oleva ketoonikehade eritumise puudumise tõttu uriinis põhjustab püsivus nende ohtlike molekulide kogunemist veres.
Ketoonikehade diabeetiku akumulatsioon veres on patoloogiline nähtus, mis meditsiinivaldkonnas loob diabeetilise ketoatsidoosi seisundi alguse ja tekkimise.
Põhipunktid, miks ja kuidas ketoatsidoos on I tüüpi diabeedi korral loodud
- I tüüpi diabeetikutel sõltub ketoatsidoos insuliinipuudusest;
- Insuliinita puuduvad organismi rakkudel peamine energiaallikas: glükoos;
- Glükoosi ja selle energia puudumise kompenseerimiseks on keha sunnitud kasutama lipiidide energiasisaldust;
- Selleks, et saada lipiididest energia, kannab organism viimased maksasse ja allutab neile nn rasvhapete oksüdatsiooni;
- Energia genereerimisel tekitab rasvhapete oksüdeerimine ka suurel hulgal atsetüül-koensüümi A, molekuli, millest on saadud ketoonikehad (atsetoon, beeta-hüdroksübutüürhape ja atsetoäädikhape);
- Kui ketoonkehad on massiivne, nagu I tüüpi diabeedi puhul, on nende täielik eliminatsioon uriiniga võimatu;
- Ketoonikehade uriiniga kõrvaldamine nende suure kontsentratsiooni tõttu põhjustab nende kogunemise veres;
- Ketoonkehade kogunemine veres on diabeetilise ketoatsidoosi seisundi algus.
Millised on diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid?
Diabeetilise ketoatsidoosi esimesed sümptomid on seedetrakti häired, nagu anoreksia (isutus), iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu. Seetõttu lisatakse nendele seedetrakti häiretele hilisemas etapis teisi ilminguid, sealhulgas segadust, nõrkust, urineerimise tõsist suurenemist, sügavat hingamist, minestamise ja minestamise tunnet.
Oluline: mida EI TOHI teha, kui ilmnevad esimesed diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid?
Kõige tavalisem viga, et diabeetikud tekivad diabeetilise ketoatsidoosi alguses, on insuliini manustamise peatamine, kuna seedetrakti häired, millest patsiendid on ohvrid, takistavad neil regulaarselt sööki võtta.
See on täiesti vale valik, sest insuliini võtmine on ainus reaalne lahendus probleemile, mis hakkab tekkima; tõepoolest, ainult selleks, et mõista insuliini tähtsust, peaks insuliini tarbimine suurenema võrreldes nendega, mis on tavalised annused, kui soovite halvimat vältida.
Kokkuvõtteks võib öelda, et just insuliini manustamise ebaõnnestumine, just siis, kui on oluline suurendada selle annust, on peamine sündmus, millest sõltub ketoatsidoosi edasine areng.
Diabeetilise ketoatsidoosi tüsistused
Kui diabeetiline ketoatsidoos ei ole adekvaatselt ravitud, degenereerub ja areneb nn ketoatsidoosne kooma, kus patsiendil on sügav ja kiire hingeõhk (nn Kussmaul-hingeõhk ), hingeõhk, mis lõhnab tugevalt mädanenud puuviljadest (nn atsetoonhinge ), sügavalt veetustatud välimus, uppunud silmad, kuivad ja lõhenenud huuled, intensiivne glükosuuria, suured kogused ketoonikehad uriinis ja veres ning kõrge hüperglükeemia (vahemikus 500 kuni 700 mg / ml).
Ketoatsidoosne kooma on tõsine tervislik seisund, mis võib viia asjaomase isiku surmani.
Hüperosmolaarne kooma
Potentsiaalselt surmav, nagu diabeetiline ketoatsidoos, hüperosmolaarne kooma on tõsine meditsiiniline seisund, mille puhul tavaliselt tekivad 2. tüüpi diabeedi juhtumid, mida üldiselt iseloomustab pikaajaline ja raske hüperglükeemia .
Raske hüperglükeemia, mis iseloomustab hüperosmolaarset kooma, omab kahte olulist tagajärge:
- plasma osmolaarsuse suur tõus veres sisalduva suure glükoosisisalduse tõttu, \ t
- raku dehüdratsioon, mis on tingitud polüuuria olulisest halvenemisest (üks diabeedi tüüpilistest sümptomitest).
Hüperosmolaarne kooma on iseloomulik eakatele diabeetikutele. Tundes, et vanuse tõttu on janu tunda vähem efektiivselt, kalduvad 2. tüüpi suhkurtõvega eakad patsiendid võtma vähem vett kui see, mida polüuuria seisund väärib, ja areneda just vedeliku tarbimise vähenemise tõttu. raske hüperglükeemia.
Hüperosmolaarsest koomast - eriti raku dehüdratsiooni tuletatud seisundist - tuleneb tõsine neuroloogiline sümptomaatika, mis hõlmab:
- krambid;
- Mootori puudujääk;
- Fokaalne epilepsia kriis;
- Lihaste värinad ja / või fikulatsioonid;
- Lihaslik õhetus;
- Reflekside muutmine;
- Teadvuse seisundi muutmine;
- Hallutsinatsioonid.
Lisaks võivad need neuroloogilised sümptomid kaasneda teiste häiretega, nagu näiteks suukuivus, tugev janu, kuum nahk ilma higistamiseta, palavik, nägemishäired, iiveldus, uimasus, hingamisteede infektsioonid, tromboos ja pankreatiit.
Nagu võib mõista terminilt "mitte-ketoos", erineb ketoonkehade puudumise tõttu mitte-ketoosi hüperosmolaarne kooma diabeetilisest ketoatsidoosist; viimane sõltub insuliini absoluutsest puudusest, mis ei ole 2. tüüpi diabeedi eelisõigus.
Uudishimu: kõik mitte-ketoosilise hüperosmolaarse kooma nimed
Mitte-ketosiaalset hüperosmolaarset koomat tuntakse ka teiste nimede all. Lisaks hüperosmolaarsele koomale on öeldud ka: hüperglükeemiline-hüperosmolaarne seisund, mitteketoosne hüperglükeemiline-hüperosmolaarne kooma, mitteketoosne hüperosmolaarne sündroom ja hüperosmolaarne diabeetiline sündroom.
Millised väärtused jõuavad hüperosmolaarse koomasse?
Hüperosmolaarse kooma puhul on hüperglükeemia väärtused vähemalt 600 mg / ml ja enamikul juhtudel isegi üle 1000 mg / ml (seega peaaegu kaks korda suurem kui diabeetilise ketoatsidoosi korral).
Millised kliinilised tunnused iseloomustavad hüperosmolaarset kooma?
Lisaks kõrgele hüperglükeemiale on hüperosmolaarse kooma patsiendi laboratoorsed testid järgmised:
- Märgistatud glükosuuria ketoonkehade puudumisel;
- Vere suurenenud viskoossus (millest sõltub tromboosi nähtus);
- Seerumi pH tase üle 7, 30;
- Plasma osmolaarsus üle 320 mOsm / kg.
Millised on mitte-ketoosse hüperosmolaarse kooma tagajärjed?
Kui seda ei ravita viivitamatult ja asjakohaselt, degenereerub hüperosmolaarne mitteketoosiline sündroom, kuni patsient siseneb kooma seisundisse (NB: sel juhul tähendab kooma teadvusetust).
Mitteketoosse hüperosmolaarse sündroomi tagajärjel tekkinud kooma kujutab endast väga tõsist meditsiinilist asjaolu, millest suure tõenäosusega võib tekkida patsiendi surm.
