Glomerulaararteri resistentsuse reguleerimine

Mis mõjutab arteriolaarset resistentsust ja glomerulaarfiltratsiooni kiirust?

Afferentsete ja efferentsete arterioolide vastupanu kontroll neerude glomerulusele sõltub paljudest süsteemsetest ja kohalikest teguritest.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse eneseregulatsioon hõlmab mitmeid sisemisi nefronmehhanisme, mille hulgas me mäletame:

müogeensus: vaskulaarse silelihase sisemine võime reageerida rõhumuutustele.
Kui süsteemne rõhk suureneb, reageerib afferentsete arterioolide silelihas lihaste poolt; sel viisil suurendab see voolu takistust, vähendades arteriooli läbiva vere kogust ja sellega ka glomerulaarsete kapillaaride seintele avalduvat hüdrostaatilist rõhku → filtreerimiskiirust.
Seevastu, kui süsteemne arteriaalne rõhk väheneb, lõdvestub arteriolaarne lihas ja anum laieneb maksimaalselt; seega suurendab verevool glomeruluses ja sellega suurendab ka glomerulaarhüdrostaatilist rõhku ja filtreerimiskiirust. Tuleb siiski märkida, et vasodilatatsioon ei ole nii efektiivne kui vasokonstriktsioon, sest normaalsetes tingimustes on afferentne arteriool juba küllalt laienenud. See võimaldab müogeenset reaktsiooni hästi kompenseerida süsteemse arteriaalse rõhu suurenemist ja veidi vähem võimaliku languse korral.
Kui keskmine vererõhk langeb alla 80 mmHg, väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus; kui me arvame, et arteriaalne rõhk võib tõsise dehüdratsiooni või verejooksu tõttu massiivselt langeda, võimaldab see VFG redutseerimismehhanism vähendada uriinis kadunud vedeliku maksimaalset kogust, aidates kaasa vere mahu säilitamisele
tubulo-glomerulaarne tagasiside: Henle'i silmusetapi ja distaalse tuubi esialgse trassi läbiva vedeliku vooluvahemikud mõjutavad glomerulaarset kiirust. Henle'i ahelas toimuvad vee ja naatriumi ja kloriidi ioonide uuesti imendumise protsessid. Nefroni konkreetne volditud struktuur põhjustab Henle'i silmuse lõpliku osa afferentsete ja efferentsete arterioolide vahel neerude glomeruluseni. Kahe struktuuri vahel on selles piirkonnas konstruktsiooniline ja funktsionaalne suhe, mis moodustab reaalse "aparaadi" määratletud "juxtaglomerulare'i aparatuuri. Nende kohtade puhul, kus nad kokku puutuvad, on nii arteriolaarsed seinad kui ka tubulite modifitseeritud struktuur, mis on Täpsemalt, modifitseeritud torukujuline struktuur koosneb rakuplaadist, mida nimetatakse tihedaks makulaks, samas kui afferentse arteriola külgnev sein sisaldab spetsiaalseid silelihasrakke, mida nimetatakse graanuliteks (või juxtaglomerulariks või JG-ks). nad eritavad reniini, mis on hüdroentense toimega hüdrosaliini tasakaalus osalev proteolüütiline hormoon.
Kui tiheda macula rakud koguvad naatriumkloriidi koguse suurenemist (VFG suurenemise ekspressioon), siis nad signaalivad granuleeritud rakkudele reniini sekretsiooni vähendamiseks ja afferentse arteriola kokkutõmbumiseks. Sel viisil suureneb afferentse arteriola poolt pakutav voolutakistus ja hüdrostaatiline vererõhk, st glomeruluses, väheneb koos VFG-ga. Vastupidises olukorras, see tähendab juhul, kui väheneb NaCl kontsentratsioon Henle'i silmuseterminaali tasemel, tihedate makulaarsete signaalide rakud granuleeritud rakkudele, et suurendada reniini kogust, ja afferentsele arteriolale, et laiendada oma enda vähenemist takistid; sellest tulenevalt suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Afferentsete ja efferentsete arterioolide resistentsuse kontrolli reguleerivad ka süsteemsed tegurid. Teisest küljest on neeru üks peamisi funktsioone süsteemse arteriaalse rõhu reguleerimine, mistõttu on oluline, et glomeruloosid saaksid muutusi süsteemses arteriaalses rõhus ja kohandaksid vastavalt VFG-d. Need muutused kantakse neerude endokriinsesse ja närvisüsteemi.

VFG närvikontroll on usaldatud sümpaatilistele neuronitele, mis innerveerivad nii afferentseid kui efferentseid arterioole. Sümptomaatiline stimulatsioon, mida vahendab adrenaliini vabanemine, põhjustab vasokonstriktsiooni, eriti afferentse arteriola. Järelikult määrab sümpaatilise tugeva aktivatsiooni, mis tuleneb näiteks tugevast verejooksust või raskest dehüdratsioonist, afferentsete ja efferentsete arterioolide kokkutõmbumine glomeruliinidele, vähendades nii glomerulaarfiltratsiooni kiirust kui ka vereringet neerudesse. Sel viisil püüame hoida vee mahtu võimalikult kõrgena.

VFG endokriinne kontroll on usaldatud erinevatele hormoonidele. Lisaks tsirkuleerivale adrenaliinile, mille vasokonstriktsiooni toime on äsja kirjeldatud, suureneb ka angiotensiin II arteriolaarne resistentsus. Viimasel juhul mõjutab vasokonstriktsioon peamiselt efferentseid arterioole, nii et glomerulaarsete kapillaaride rõhu tõus suurendab glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Sümpaatilise närvisüsteemi ja angiotensiin II vasokonstriktorile avalduva toime vastu vaskodilatoorsete ainete hulgas tuletame meelde mõningaid prostaglandiine (PGE2, PGI2, bradükiniin), mis vähendavad resistentsust pakutava voolu suhtes, eriti afferentsete arterioolide suhtes. Selle tulemusena suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Lämmastikoksiid avaldab ka arterioolsel tasemel vasodilatatsiooni.

Endokriinne toime toimub podotsüütide või mesangiaalsete rakkude tasemel. Viimaste kokkutõmbumine või lõdvestumine, mida me mäletame, et paigutatakse neeru glomerulite kapillaare ümbritsevatesse ruumidesse, muudab filtreerimiseks kättesaadava kapillaaripinna pindala. Seevastu podotsüüdid muudavad glomerulaarfiltratsiooni pragude suurust; kui need suurenevad, suureneb filtreerimispind, mistõttu suureneb ka glomerulaarfiltratsiooni kiirus.