kaalust

leptiini

Mis on leptiin?

Leptiin (kreeka juurte leptosest, mis tähendab tailiha) on väike valgusarnane hormoon, mida avastas 1994 Friedman. Seda kodeerib ülekaalulisuse geen (OB), mille molekulmass on 16 KDa ja mis on tugevalt seotud lipiidide metabolismi ja energiatarbimise reguleerimisega.

Peamiselt valge rasvkoe tasemel toodetud leptiini transporditakse sihtorganitesse vereringega. Selle retseptorid paiknevad peamiselt aju sees, eriti hüpotalamuses, kesknärvisüsteemi piirkonnas, mis vastutab muu hulgas kaalu, kehatemperatuuri, nälja, janu ja külma eest.

Funktsioonid ja omadused

Leptiini avastamine kinnitas rasvkoe ja aju vahelise sidekanali olemasolu, mille eesmärk on reguleerida rasva kogunemist adipotsüütidesse. Kui lipiidireservid suurenevad, kiirendavad valged rasvarakud leptiini sünteesi, et anda märku hüpotalamusest, et toidutarbimist tuleb vähendada.

Leptin vähendab nälja tunnet (anorektilised toimed) ja suurendab energiakulu, soodustades kehakaalu ja rasva massi vähenemist.

Seevastu, kui rasvavarusid väheneb, vähendavad valged adipotsüüdid leptiini sünteesi, andes märku hüpotalamusest, et toidutarbimist tuleb suurendada ja energiatarbimist vähendada.

Normaalsetes tingimustes: \ t

  • nad suurenevad pärast sööki ja pikenevad tühja kõhuga;
  • need on proportsionaalsed kehas leiduva rasvasisaldusega (rasvunud, vähem õhukesed inimesed). Viimased on hormooni toimele tundlikumad.

Muud funktsioonid

Lisaks küllastustunde reguleerimisele sekkub leptiin ka mitmete bioloogiliste funktsioonide reguleerimisse:

  • reguleerib kilpnäärme aktiivsust;
  • hõlbustab vereloome;
  • see reguleerib immunoloogilist süsteemi (leptiin suurendab immuunsüsteemi reaalsete autoimmuunhaiguste vallandamiseks);
  • reguleerib reproduktiivsüsteemi (soodustab gonadotropiinide sekretsiooni; seda toodab ka platsenta);
  • reguleerib luu moodustumist.

Terapeutilised võimalused

Laboratoorsete hiirte katsetega saadi järgmised tulemused:

  • leptiini manustamine vähendab toidu tarbimist ja suurendab energiakulu;
  • hiired, kellel puudub rasvumusgeen, mis seetõttu ei suuda toota leptiini, muutuvad rasvumaks, samuti need, kellel on defektsed hormoonretseptorid.

Hoolimata laboratoorsete hiirte positiivsetest tulemustest ei ole leptiini üldine efektiivsus inimese rasvumise ravis kunagi tõestatud. Tõepoolest, OB-geeni puudumisel esineb harva juhtumeid, samas kui sagedamini rasvunud inimestel on kõrge leptiini kontsentratsioon plasmas. Seega on hüpotees, et rasvumine on seotud selle söögiisu modulaatori vastupanuvõimega. Teisisõnu, enamiku rasvunud inimeste hüpotalamuse retseptorid ei ole hormooni toime suhtes väga tundlikud. Ja halb uudis ei lõpe seal. Teadlased on tegelikult märganud, et ülekaalulistel inimestel on hüpotalamuse retseptorid, ehkki nad ei suuda mõista toidu eiramise sõnumit kõrge leptiini taseme tõttu, siiski tundlikud hormooni kontsentratsiooni vähenemise suhtes. Sel põhjusel:

  • kui rasvunud rasv on ignoreeritud ja sellega kaasneb ka tema anoreksigeenne toime;
  • vastupidi, kui ülekaalulised üritavad kaalust alla võtta, saab hüpotalamuse leptiini vähenemine ja surub indiviidi toitu otsima.

Seetõttu ei ole probleemi leptiini defekt, vaid retseptori tundlikkuse vähenemine selle suhtes. Kõik see on oluliselt vähendanud leptiini terapeutilist potentsiaali rasvumise ravis. Praegu keskendub uuring hormoonanaloogide sünteesile ja alternatiivsetele manustamismeetoditele, mis suudavad ületada suurenenud resistentsuse leptiini suhtes.

Lõpuks tasub meeles pidada, et inimestel on toidu tarbimine väga keeruline nähtus, sest seda vahendavad arvukad bioloogilised signaalid, mis on integreeritud hüpotalamilises mõttes, aga ka mitte-energilised tegurid (kultuurilised, sotsiaalsed, emotsionaalsed jne).