Tüüpiline entsefalopaatia, mis on tavaliselt ajutine - mis on pöörduv, kui seda ravitakse õigel ajal ja õigel viisil - on nn hüpertensiivne entsefalopaatia .
See konkreetne neuroloogiline haigus on defineeritud hüpertensiivse omadussõnaga, kuna see on tingitud tõsisest haigestumusest, mida nimetatakse pahaloomuliseks hüpertensiooniks, mis määrab arteriaalse rõhu väga märgatava ja äkilise tõusu.
Pärast mitmeid patoloogilisi seisundeid, mis suudavad arterite survet järsult tõsta (nende hulgas meeles pidada akuutset nefriiti, eklampsiat, olulist arteriaalset hüpertensiooni, feokromotsütoomi jne), kirjeldati esimest korda esimest korda hüpertensiivset entsefalopaatiat. 20. sajandil .
Selleks, et kirjeldada vallandavat põhjust - või pahaloomulist arteriaalset hüpertensiooni - ja välistada kõik selle seosed neerupuudulikkuse ja uremiaga, olid kaks teadlast, teatud Volhard ja teatud Fahr 1914. aastal .
Volhard ja Fahr andis neile pseudouremia .
Praeguse nime puhul peame ootama kuni 1928. aastani, kui kaks arsti, Oppenheimer ja Fishberg, analüüsisid haigust patsiendil, kellel oli äge nefriit, mis oli seotud raske hüpertensiooniga ja neuroloogiliste häiretega.
Sellest ajast alates on palju uuritud hüpertensiivset entsefalopaatiat, eriti selle aluseks oleva patofüsioloogilise mehhanismi mõistmiseks. See näib siiski olevat seotud ebaselgete aspektidega, mis on seotud reguleerimissüsteemi talitlushäiretega, mis reguleerivad aju väikeste arterite (arterioolide) kitsenemist ja laienemist.
Teisisõnu, teadlased väidavad, et arteriaalne hüpertensioon muudab aju arterioolide ahenemist ja laienemist juhtivat protsessi ; protsess, mis normaalsetes tingimustes sõltub vererõhust järgmisel viisil: arterioolid laienevad, kui vererõhk langeb, samal ajal kui need vähenevad vererõhu tõusu korral.
Erinevate uuringute kohaselt tundub, et kõrge arteriaalne rõhk aju arterioolide tasemel põhjustab siseseina seina halvenemist, millele järgneb aju turse, papilloom ja isheemia seisund.
