põhjused
Mõiste vasakpoolne ventrikulaarne hüpertroofia (IVS) kirjeldab lihasmassi suurenemist vasakus vatsakeses.
Paljudel juhtudel tekib IVS ülekoormuse korral pikaajalise kompensatsioonimehhanismina:
- rõhu all (nagu juhtub hüpertensiivsetel ja nendel, kes treenivad võimsa spordiga, nagu kaalu tõstmine)
- või mahu järgi (nagu juhtub vastupidavusklassi sportlastega, nagu jalgratturid, maratoni jooksjad, ujujad ja murdmaasuusatajad).
Tegelikult on süda lihas ja sellisel kujul võib see läbida struktuurseid muudatusi (hüpertroofia, hüpotroofia, oma kiudude lühendamine ja pikenemine) seoses töö ja biokeemiliste stiimulitega (hormoonid, nagu GH, katehhoolamiinid, insuliin, ja ensüümid, nagu angiotensiin II), millele see allub.
Teistel juhtudel põhjustavad vasaku vatsakese hüpertroofia sisemised tegurid, nagu hüpertrofiline obstruktiivne müokardiopaatia.
Vasaku vatsakese hüpertroofia kõige sagedasem põhjus on pikaajaline arteriaalne hüpertensioon . Kui perifeersed takistused suurendavad vasaku vatsakese, tuleb nende ületamiseks suurem intensiivsus sõlmida, tühjendada end täielikult ja lükata veri perifeersesse. See nähtus põhjustab pikemas perspektiivis südame muutusi, mis täiendavad hüpertensiooni poolt põhjustatud koronaarseid südamepuudulikkust tugevalt kardiovaskulaarsete riskidega (kuni kolmekordistumist võrreldes hüpertensiivsete isikutega, kuid ilma IVS-i).
Vasaku vatsakese hüpertroofia edasisi hemodünaamilisi põhjuseid esindab aordiklapi stenoos (klapp, mis eraldab vasaku vatsakese aordist, suurest veresoonest, mis kannab hapnikku rikkalikku verd keha erinevatesse osadesse) ja selle tagasitõmbumine. Aordi või poolväärse ventiili osaline takistus (stenoos) nõuab vasaku vatsakese tugevamat kokkutõmbumist, mis on vajalik selle tühjendamiseks pakutava resistentsuse ületamiseks. Samas, kui on esinenud regurgitatsiooni, ei sulgu aordiklapp korralikult ja vasaku vatsakese täitumine on vajalik rohkem, nõudes rohkem pingutusi vere perifeeriasse pumbamiseks.
Eelmise südameinfarktiga patsientidel on vasaku vatsakese hüpertroofia tingitud adaptiivsest südame vastusest, mis on rakendatud kompenseerima nende lihaste piirkondade funktsiooni, millel puudub kontraktsioonivõime.
Morfoloogilisest seisukohast on tavaline eristada vasaku vatsakese hüpertroofiat kontsentrilisel, ekstsentrilisel ja asümmeetrilisel.
- Kontsentriline hüpertroofia on pikendatud rõhu ülekoormuse tagajärg, mis viib seina paksuse suurenemiseni, vatsakeste deformatsiooni võime vähenemiseni ja intraventrikulaarse läbimõõdu vähenemisele. See võib olla füsioloogiline, reageerides peamiselt isomeetrilisele või patoloogilisele võimekusele, näiteks kõrge vererõhu tõttu.
- Ekstsentriline hüpertroofia on pikema mahu ülekoormuse tagajärg, mis viib seina paksuse ja intraventrikulaarse läbimõõdu suurenemiseni (paksuse / raadiuse suhe ei suurene nagu eelmisel juhul, kuid jääb normaalsesse vahemikku). Ekstsentriline hüpertroofia tuvastab mittepatoloogilisi põhjuseid, nagu esineb valdavalt isotoonilises või patoloogilises resistentsuse koolituses, näiteks klapi puudulikkuse, rasvumise ja hüpertensiivse südamehaiguse hilise faasis.
- Asümmeetrilist hüpertroofiat iseloomustab vaheseina asümmeetriline hüpertroofia ja seda ei ole veel selgete põhjuste tõttu leitud väikese protsendi hüpertensiivsetel patsientidel.
sümptomid
Lisateave: Sümptomid Vasaku vatsakese hüpertroofia
Tavaliselt areneb vasaku vatsakese hüpertroofia järk-järgult ja see on sagedasem eakate ja hüpertensiivsete inimeste seas.
Eriti varases staadiumis ei põhjusta see mingeid konkreetseid märke või sümptomeid; kui need ilmnevad, võivad nad hõlmata valu rinnus, südamepekslemist, pearinglust, minestust, õhupuudust ja füüsilise pingutuse vähenemist.
Hooldus ja ravi
Vaata ka: Ravimid vatsakese hüpertroofia raviks
Nii nagu meie lihastega juhtub, on hüpertensiooni või pikaajalise treeningu sekundaarne vasaku vatsakese hüpertroofia nähtus vähemalt osaliselt pöörduv (mitte alati täielikult, sest hüpertensiivsele IVS-le tüüpiline fibrootiline komponent taandub tagasi) raskustes).
Seetõttu on oluline, et hüpertensiooni meditsiinilist ravi alustataks varakult; veel parem sekkuda ennetusvaldkonda, kontrollida dieeti, stressi taset, suitsetamise kaotamist ja kehalise aktiivsuse suurendamist. Tegelikult, kui ühelt poolt vähendab vasaku vatsakese hüpertroofia vähenemine hüpertensiivsetel patsientidel kardiovaskulaarset riski, hoiab see seda kõrgemal tasemel kui need, kes ei ole kõrgvererõhust hoolimata kunagi kannatanud IVS-i all. Samuti ei tohi unustada asjaolu, et hüpertensiivse päritoluga IVS-i regressioon on peaaegu kunagi täielik, just seetõttu, et fibrootiline komponent on halb.
Selge hüpertensiooni esinemisel tuleb seetõttu võtta asjakohaseid toitumisstrateegiaid (soola vähendamine dieedis) ja farmakoloogilisi strateegiaid (AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid, B-blokaatorid jne).
Kui vasaku vatsakese hüpertroofia on põhjustatud aordiklapi stenoosist, võib selle eemaldamiseks ja kunstliku, loomse või inimpäritolu asendamiseks olla vajalik operatsioon. Isegi aordiklapi regurgitatsiooni korral tuleks kaaluda kirurgilist remonti või asendamist.
Spordi roll
Mis puudutab spordi sobivust vasaku vatsakese hüpertroofia juures, siis tuleb kõigepealt hinnata haiguse healoomulist päritolu, eristades seda hüpertroofilisest müokardiopaatiast (CMI), mis on üks kõige sagedasemaid äkksurma põhjuseid noortel sportlastel.
Nende kahe tingimuse eristamine toimub arsti poolt anamneesi ajal kogutud erinevate elementide alusel (harjutatud spordi liik, patoloogia tundmine) ja hindamiseks mõeldud diagnostilised uuringud.
Mõnede näidete tsiteerimiseks on võimalik eristada sportlase südant hüpertroofilise müokardiopaatia südamest, mis on tingitud ventrikulaarse õõnsuse suurenemisest (mis võib olla normaalne või vähenenud CMI juuresolekul) ja parietaalse paksusega alla 16 mm. olema kõrgem CMI juuresolekul).
Diagnoosi kinnitamiseks võib arst taotleda koolitustegevuse peatamist mõne kuu jooksul, et hinnata vasaku vatsakese hüpertroofia pöörduvust (kui see on madal CMI ja vastupidi).
