Dr Francesco Casillo
Glükeemiline koormus on parameeter, mis näitab teatud kogustes võetud toidu mõju veresuhkrule (veresuhkru tase). Teades ja teades, kuidas seda arvutada on kasulik erinevatel põhjustel, sisuliselt heaolu ja ilu vahel ; see on tingitud tagajärgedest ja mõjudest, mida süsivesikute (või suhkrute) tarbimine ja sellest tulenev insuliini vabanemine tekitab keha koostisele (lahja mass ja rasva mass) ja inimese ainevahetusele.
Märkused mõnede süsivesikute tarbimisest tulenevate metaboolsete ja hormonaalsete toimete kohta
Süsivesikute (või suhkrute) tarbimine suurendab veresuhkru taset (vere glükoosisisaldus). Sellest tulenev organismi poolt toodetud toitainespetsiifiline metaboolne-hormonaalne reaktsioon põhjustab hormooninsuliini sekretsiooni.
Kesknärvisüsteemi puhul on insuliin toidu ja energia arvukuse märgiks; lisaks sellele järgnevad sellest hormonaalsest stiimulist erinevad metaboolsed ja substraatsed toimed, millest kõige olulisemad on loetletud:
- Rõhk glükoosi kasutamisel
- Lipolüüsi pärssimine (st: ladustamise rasvade kasutamise takistamine energia saamiseks)
- Glükogeeni süntees (suhkrute säilitamine polümeeri ahelates glükogeeni kujul lihaskoes ja maksas).
- Lipogenees: suhkrute muundamine rasvhapeteks, nende esterdamine triglütseriidideks ja ladustamine rasvkoes.
Nagu eespool mainitud, seda suurem on söögi glükeemiline mõju (st kõrge glükeemilise koormuse tase), seda suurem on insuliini tekitatud toime. Nende mõjude hulgas on ka rasvkoes triglütseriidide (rasvade) sadestumise suurenemine, mis suurendab keharasva). Sellel üritusel - lisaks sellele, et see mõjutab puhtalt füüsilisi-esteetilisi eesmärke (st olles "kuju"), on ja eelkõige oluline mõju üksikisiku tervisele.
Glükeemiline koormus ja füüsiline-esteetiline seisund (mõju füüsilisele vormile)
Siinkohal peaks olema selge, et - kui koolitusprogrammi distsiplineeritud juhtimise kaudu on eesmärgiks saada kaalulangus * - süsivesikute tarbimise optimaalne haldamine (kvalitatiivsetes ja kvantitatiivsetes komponentides koos) ei saa mitte ainult pöörata soovitud tulemuse optimeerimisele, kuid isegi tulemuste kompromissimiseks, mis EI TOHI sobida kaalu eesmärkidega!
* mõeldud FAT-i levinud vähendamiseks, suhteliseks (%) ja absoluutseks (kg).
Rasvkude ja tervis
Vajadus edendada rasva massi taseme langust ei tohi olla mitte ainult põhjus, miks soovitakse parandada füüsilist-esteetilist ala, vaid ka ja eelkõige kõige olulisemaks põhjuseks terviseseisundi säilitamiseks, kaitstes seda füsiopatoloogiliste lõkse eest, mis järgima rasvhoiuste üleliigseid koguseid.
Selleks, et paremini mõista rasvkoe kasvava tervise mõju ja kahjulikke mõjusid, on vaja läbi viia lühike sissejuhatus rasvkoe eri tüüpide erineva anatoomia ja nende mõju kohta.
Märkused rasvkoe anatoomia kohta
Kõhu rasv on jagatud kahte makroklassi:
- nahaalune rasv
- ja kõhuõõne rasv, mis omakorda liigitatakse:
- Vistseraalsed või intraperitoneaalsed rasvad (peamiselt koosnevatest ja mesenteraalsetest rasvadest)
- ja retroperitoneaalne rasv3.
Retroperitoneaalne rasv moodustab väikese osa kõhuõõne rasvast3.
Jällegi on täheldatud, et vistseraalsetel rasvadel on võrreldes retroperitoneaalse rasvaga suurem korrelatsioon süsteemse metaboolse muutujaga, sealhulgas: plasma insuliini tase, veresuhkru tase ja süstoolne vererõhk3.
Keharasva liigne kogunemine põhjustab metaboolsete, substraatide ja hormonaalsete muutuste nõiaringi, soodustades diabeedi ja tulevaste kardiovaskulaarsete tüsistuste teket; selles mõttes on vistseraalsete kõhu rasvade puhul negatiivne mõju tervisele suurem kui perifeersete glutaal-femoraalsete rasvhoiuste korral1.
Vistseraalsed rasvad on oluline seos metaboolse sündroomi erinevate "nägude" vahel: glükoosi talumatus, hüpertensioon, düslipideemia ja insuliiniresistentsus6.
Siiski ilmnes ka, et nahaalune rasv - kui see paikneb pagasiruumis (rindkere ja kõht) - aitab rohkem kaasa insuliiniresistentsuse ilmnemisele kui keha teistes piirkondades esinev nahaalune rasv4; seetõttu on isegi subkutaanne rasv - ja mitte ainult vistseraalne rasv - keskse rasvumise komponendina tugev seos insuliiniresistentsusega5.
Kõhu rasvumine (vistseraalse ja subkutaanse kõhu rasva kõrge protsent) korreleerus samuti lipoproteiini taseme muutustega plasmas, eriti plasma triglütseriidide taseme ja HDL2 madalate tasemete suurenemisega (viimati nimetatu on üldisemalt tuntud kui \ t : hea kolesteroolitase).
Kaks muud tähelepanuväärset aspekti on järgmised:
- kõhu- ja kõhuõõne-vistseraalsete rasvade lipolüütiline kiirus / vastus teiste rasvhapetega on kõrgeim1;
- tema anatoomia tõttu on see võimeline mõjutama maksa metabolismi.
Tegelikult on kõhupiirkonna vistseraalsed adipotsüüdid tundlikumad katehhoolamiinide toimele kui need, mis moodustavad kõhuõõne nahaaluse rasva2. Suurenenud tundlikkus lipolüütiliste protsesside suhtes, mis tulenevad katehhoolamiinidest, on rasvumata rasvkoes seotud beeta-1 ja beeta-22 adrenergiliste retseptorite arvu suurenemisega, mis on seotud beeta-adrenergiliste retseptorite suurenenud tundlikkusega 32.
Rasvunud patsientidel esineb pigem lipolüütiline reaktsioon katehhoolamiinide suhtes kõhu piirkonnas, mitte gluteaalsel ja reieluudel ning oluline on see, et vistseraalsete rasvade suurenenud lipolüüsiga kaasneb vähenenud tundlikkus antilipolüütilise toime suhtes, mis on põhjustatud "insulina2.
See tähendab, et see raamistik võib kaasa tuua vabade rasvhapete suurenenud voolu portaalveeni süsteemi, millel on mitmed võimalikud mõjud maksa ainevahetusele. Nende hulka kuuluvad: glükoosi tootmine, VLDL sekretsioon, interferents maksa insuliini kliirensiga, mille tulemuseks on düslipoproteineemia, glükoosi talumatuse ja hüperinsulinemia2 seisund.
Peale selle on ebanormaalselt kõrge vistseraalse rasva sadestumine tuntud kui vistseraalne rasvumine. See keha kompositsiooni fenotüüp on seotud metaboolse sündroomi, kardiovaskulaarsete patoloogiate ja erinevate neoplasmidega, sealhulgas rinnavähi, eesnäärme ja rektaalse käärsoolevähiga17.
Ja see on vistseraalne rasv, mis aitab oluliselt kaasa vabade rasvhapete tasemele vereringes võrreldes nahaaluse rasvaga1.
Nüüd, kui skemaatiliselt kokkuvõtlikult on näha, mis juhtub, kui me oleme vistseraalsete rasvade kõrge taseme tõttu ebaõige elustiili tõttu, mida iseloomustab hüperalimentatsioon sünergias koos istuva elustiiliga.
1) lipolüüsi nähtused vistseraalsetes rasvades ja sellest tulenev rasvhapete taseme tõus veres → 2) Vereringesse vabanevad rasvhapped tekitavad metaboolset-hormonaalset mõju erinevatel tasanditel: lihasalas, maksal ja kõhunäärmel.
- 2a) Skeletilihaste tasemel: glükoosi transporterite arv väheneb (GLUT-4) 8. Nii jääb lihasrakkudesse vähem glükoosi! Lisaks registreeritakse ka ensüümi eksokinaasi inhibeerimine, mistõttu ei ole võimalik glükoosi lasta glükolüüsis9; see tähendab halva glükoosi ja vähese glükogeeni sünteesi määra kasutamist10 (süsivesikute energiavaru kasutamiseks valmis). Samuti on inhibeeritud IRS-1 (insuliini retseptorid) 1.
Lõpuks põhjustavad lihaste muutused hüperglükeemiat (suurenenud glükoosisisaldus veres).
- 2b) kõhunäärme tasandil. Kuigi glükoos kujutab endast insuliini sekretsiooni valikulist toitainet, on pikaahelalised rasvhapped interaktsioonis maksa ekspresseeritud retseptorvalguga: GPR40. Koostoime "rasvhape-GPR40" võimendab glükoosi stimuleerimist insuliini sekretsioonile, suurendades seeläbi vere taset7!
Lõppkokkuvõttes põhjustavad pankrease muutused hüperinsulinemiat .
- 2c) maksa tasandil. Rasvhapete suur vool veres kutsub esile insuliini ekstraheerimise vähenemise sama maksaga, kuna selle retseptor seondub hormooniga, samuti selle lagunemine. Kõik see toob paratamatult kaasa hüperinsulinemia seisundi, aga ka glükoositoodangu pärssimise kõrvaldamise2.
Lisaks kiirendavad rasvhapped glükoneogeneesi2 protsesse (st glükoosi tootmist teistest substraatidest: nt aminohapped), suurendades veelgi hüperglükeemilisi olekuid !
Et muuta pilt veelgi ebameeldivamaks, võib rasvhapete laiema esterdamise ja "apolipoproteiinide B" vähenenud maksa lagunemise tõttu vastusena rasvhapete laialdasele kasutamisele viia aterogeense VLDL 2 sünteesi ja sekretsiooni .
Rasvhapete mõju avaldamine erinevatele kudedele põhjustab seega hüperglükeemia seisundi muutunud metaboolse-hormonaalse raamistiku, mis soodustab metaboolset sündroomi!
Lisaks põhjustavad lipolüütilisest protsessist tulenevad rasvhapete poolt põhjustatud sündmused vistseraalsetele rasvadele nõiaringi käivitamist ja toitmist, mida võib näha kahes võtmes näiteks:
- Tuvastatud hüperglükeemilised ja hüperinsulinemilised seisundid soodustavad täiendavat rasva sadestumist.
- Teisest küljest on tekkinud hüperinsulinemia ANTITETIC glükagooni (hüperglükeemiline hormoon ja ka lipolüütiline ) sekretsiooni tõttu; sel viisil blokeerib see ka lipolüüsi, see tähendab võimalust kasutada energiasäästu jaoks ladustavaid rasvu.
Siis, et lipogeneesi (rasva moodustumine) ja antilipolüüsi (rasva katabolismi inhibeerimine) lisamine soodustab - viskoosse rasva kõrgel tasemel - samas kvantitatiivset suurenemist, säilitades seega substraadi metaboolsed muutused. millest ta on vastutav ja tunnistab inimese tervist kehtetuks!
Tegelikult, ülalmainitud põhjustel, on ülekaalulistel teemadel "De novo lipogenees" endiselt ilmne isegi enne söögi tarbimist! Ja see on positiivselt korrelatsioonis paastumisega kaasnevate glükeemiliste ja insuliinitasemetega13.
Rasvkoes ja patoloogiates
Rasvkoes on paljude adipokiinide (pro ja põletikuvastased molekulid) sekretär, millel on põhjalik mõju ainevahetusele.
Rasvkoe suurenedes suureneb põletikuvastaste adipokiinide sekretsioon ja põletikuvastaste adipokiinide vähenemine19.
Rasvumine (eriti vistseraalsetest rasvadest, kuna viimane toodab rohkem tsütokineid kui subkutaanne) on kroonilise süsteemse põletiku seisund / seisund, arvestades, et vistseraalsed rasvad korreleeruvad positiivselt valgu C reaktiivse (põletikulise markeriga) 19, 21
Kroonilise süsteemse põletiku põhjuseks on paljude vähivormide ja teiste patoloogiliste seisundite põhjus: 2. tüüpi diabeet, metaboolne sündroom, ateroskleroos, dementsus, kardiovaskulaarsed probleemid18, 20.
Lisaks põhjustab põletik muutusi retseptorite tundlikkuses insuliinile, soodustades seega insuliiniresistentsust.
Insuliiniresistentsus soodustab kasvajate arengut erinevate mehhanismide kaudu. Neoplastilised rakud kasutavad proliferatsiooniks glükoosi, mistõttu hüperglükeemia soodustab kantserogeneesi kasvaja kasvu soodustava keskkonna loomise tõttu18.
Positiivne seos insuliini ja glükoosi suurenenud tsirkuleeriva taseme ning kolorektaalse ja kõhunäärmevähi suurenenud riski vahel18.
Insuliiniretseptorid ja insuliinitundlikud glükoosi transporterid, mis on näha aju keskmise ajapiirkonna tasemel, mis juhivad mälu teket, viitavad insuliini tähtsusele füsioloogilise ja sobiva kognitiivse funktsiooni säilitamiseks. Arutati otsest seost insuliini ja IGF-i kahjustatud häirete ja neurodegeneratsiooni eest vastutavate amüloidplaatide suurenenud A2-peptiidi ladestumise vahel.
Kehv insuliini tase või insuliiniresistentsus ajus oleks vastutav neuronaalse surma eest, kuna puuduvad tropilised puudused energia ainevahetuses, soodustades seega ka dementsuse kõige levinumate vormide: haiguse potegeneesi. Alzheimeri 21 kohta.
Nagu mainitud, vahendab insuliiniresistentsust rasvkoe kasvus esinevad põletikulised protsessid.
Üks võimalikke lahendusi, mis on suunatud terviseseisundi paranemisele, seisneb rasvkoe, eriti kõhupiirkonna hoiuste vähenemise soodustamises .
Seda saab teha kombineeritud tegevuse kaudu
- tasakaalustatud söömise stiil iga päev
- regulaarse liikumise režiimi läbiviimine, mis on kohandatud psühho-emotsionaalsele-füüsilisele-mootorile
- elustiili parandamine stressitegurite moduleerimise teel.
Kuigi toitumisalane sissejuhatus, mis on suurem kui tema tegelik metaboolne ja energiavajadus, ei ole kunagi valik, mida tuleb arvesse võtta, on sama raske kui "hüper" määratlemine peamiselt valgu ja / või lipiidide derivatsioonil, ilma et see hõlmaks oluliselt glütsidiidi sfäär.
Selle põhjuseks on puhtalt kultuurilised aspektid ja praktilised vajadused.
- "Culturali": kuna itaalia kultuuris on söögikorra (hommikusöök, lõuna- ja õhtusöök) söömine teraviljadega, jahvatatud ja nende derivaatidega (leib, pastatooted, pitsad, leivaküpsised, kreekerid jne), samas ei ole tavaline, et süüa segatud sööki TÄIENDAVEST PROTEIINIDEST ja LIPID-toitudest (ainult liha ja / või kala).
- "Praktilisest vajadusest", kuna töö- või õppeperioodidel või peamiste söögikordade katkestamisel (st hommikul ja õhtul keskel) ei ole tavaline, et süüa koos täielikult valgurikka toiduga (liha, munad, kala), kuid puhtalt või osaliselt glükoidsed toidud: võileivad, võileivad, jogurt, puuviljad, kreekerid, puuviljakiirtoidud jne).
Tegelikult ei ole ülekaalulisus, rasvunud isikud, kes teatavad sellise kehakaaluga seotud patoloogiatest, kindlasti need, kes teatavad oma toitumisstiilist valgu ja lipiidide hüperintegreerimisest, pidades silmas madala või vähese süsivesikute (süsivesikute) kasutuselevõttu; selle asemel on tõsi vastupidine, see tähendab, et nende kehakaal (kui see ei tulene geneetilistest haigustest ja / või kompenseerimata hormonaalsetest häiretest) - toitumisharjumuste seisukohalt - on korrelatsioonis süsivesikute ja toidu tarbimisega, mis on väljendatud protsentides ja / või absoluutne.
Arvestades, et süsivesikute toiduallikad on tasakaalustatud toitumisrežiimi oluline osa (ja see kehtib eriti nende toiduainete allikate kohta, mille keemiline ja füüsiline spektri tähtsus on erinevatest vaatenurkadest: süsivesikute tüüp, kiudainete sisaldus, sisu vitamiin-mineraal, veesisaldus ja leeliseline maht jne), ei ole tegemist nende välistamise küsimusega, vaid teadmisega, kuidas neid kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt hallata oma psühho-füüsilise jõudluse optimaalseks täitmiseks ning tervise säilitamiseks või tervise säilitamiseks.
Tegelikult genereerivad lääne toitumisrežiimidele iseloomulikud kõrge glütsiidisisaldusega toiduallikad kõrge glükeemilise vastuse, mis soodustab süsivesikute postprandiaalset oksüdatsiooni, vähendades seega rasvade omastamist; seetõttu on nad kalduvad soodustama rasva kogunemist12.
Teisest küljest võivad madalat glükeemilist reaktsiooni tekitavad meetodid parandada kehakaalu kontrolli, kuna need soodustavad küllastust, vähendavad postprandiaalset insuliini sekretsiooni ja toetavad insuliinitundlikkuse säilitamist12.
Seda kinnitab ka asjaolu, et paljud uuringud on teatanud suuremat kehakaalu langust väärtustest, kui madala kalorsusega kontekstis on toitumisrežiimid prognoosinud madala glükeemilise indeksiga toiduallikaid võrreldes kõrge glükeemilise indeksiga inimestega12.
Kuigi glükeemiline kontroll omab otsustavat rolli insuliini vastuse moduleerimisel, eeldab see aspekt suuremat tähtsust, eriti ülekaalulistel isikutel. Tegelikult leiti, et pärast hüperglütsiidilist sööki teatasid ülekaalulised isikud hüperinsulinemiat, samuti rasvhapete ja triglütseriidide kõrgemaid kontsentratsioone võrreldes tailiha ainetega13.
Glükeemilise koormuse sobimatu moduleerimine on samuti vastutav lahja massitaseme mõjutamise eest.
Tegelikult on täheldatud, et kõrged glükeemilised koormused määravad negatiivse lämmastiku tasakaalu proteolüütiliste hormoonide12 (st valkude hävitamist mõjutavate hormoonide) stimuleerimise tõttu.
Peale selle, kõrvalekalded glükeemilise koormuse väärtused, lisaks kirjeldatud metaboolsete muutuste käivitamisele, põhjustavad ka järgnevaid söömisharjumusi, lähtudes toiduainete allikate kvaliteedi ja koguse valikust. Selle põhjuseks on erinevad metaboolsed ja hormonaalsed tegurid. Tegelikult määravad kõrged glükeemilised koormused leptiini taseme suurema vähenemise ja ka glükeemiliste tasemete kiire vähenemise, mis on tingitud gastrointestinaalsete retseptorite vähem stimuleerimisest ajaliselt CCK, GLP-1 ja GIP puhul ning seega ka nende madalamal stimulatsioonil. aju küllastuskeskuste otsene ja / või kaudne ümberkorraldamine12, 14.
Lisaks on kolorektaalse vähi riskiga seostatud suur glükeemilise koormuse tase16.
Erinevatel põhjustel, kaasa arvatud need, mis on seni kokku puutunud, on absoluutselt soovitav viia tervislik eluviis, mis rõhutab tähelepanu tasakaalustatud ja tasakaalustatud toitumisstiilile, igapäevase söögi sageduse, kvalitatiivse valiku ja toiduaineid, mis moodustavad individuaalset sööki, ja toitainete optimaalset suhet individuaalsetes söögikordades, samuti pideva füüsilise tegevuse tava (parem, kui juhib kehtiv koolitaja või isiklik treener ), mis peab edendama süsteemide optimeerimist. metaboolne-hormonaalne, et edendada inimese tervist.
GLICEMIK on kehtiv kalkulaator, mis võimaldab teil teadvustada toitumisstiili kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete tähenduste kombinatsioonist põhjustatud glükeemilist mõju ja selle tagajärgi (kaasa arvatud rasva massi suurenemist soodustavate protsesside stimuleerimine).
Võrgus (internetis) on mitmeid allikaid, mis võimaldavad glükeemilise koormuse arvutamist, samas kui nutikas telefonikeskkonnas asuvad mugavused asuvad selleks otstarbeks mõeldud rakendustes.
Praktilised näited kahest arvutuste tüübist, mida saab teha Glicemikuga
"Tahaksin teada, et glükeemilise koormuse väärtus on põhjustatud 250 g pizza või 250 g banaani või 100 g päevadest või muudest toitudest, et saada teada, et need väärtused mõjutavad veresuhkrut ja / või soodustavad keha rasva kogunemist."
VÕI
„Tahaksin teada, kui palju gramme banaani või õuna või pitsat või muid toiduaineid vastab madala glükeemilise koormuse väärtusele, näiteks 10, et mitte stimuleerida keharasva akumulatsiooni protsesse.
Glicemik on saadaval
- androidile
- Iphone jaoks
Lehekülg facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliograafia
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 juuli 28. Subkutaanne ja vistseraalne rasvkoe struktuurilised ja funktsionaalsed erinevused.Ibrahim MM.Kardioloogia osakond, Kairo Ülikool, 1 El-Sherifeini tänav, Abdeen, Kairo 11111, Egiptus.
2) Bernard Léo Wajchenbergi subkutaanne ja vistseraalne rasvkoe: nende seos metaboolse sündroomi endokriinsete ülevaatega 1. detsember 2000 vol. 21 ei. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Meeste rasvkoe intraabdominaalse morfoloogia ja metabolismi morfoloogia ja metabolism. Metabolism 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Üldise ja piirkondliku rasvumise suhe insuliinitundlikkusega meestel. J. Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subkutaanne kõhu rasva ja reie lihaskoostis ennustab insuliinitundlikkust sõltumatult vistseraalsetest rasvadest. Diabetes 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Visceraalne rasvumine ja düslipideemia: insuliiniresistentsuse ja geneetilise tundlikkuse panus. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Edu ülekaalulisuse uuringus: Seitsmenda rahvusvahelise rasvumise kongressi menetlused (Toronto, Kanada, 20. – 25. August 1994). John Libbey & Company, London, vol. 7: 525-532
7) Nature. 2003 märts 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 veebruar 23.
Vaba rasvhapped reguleerivad insuliini sekretsiooni pankrease beetarakkudest läbi GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G ja Nisoli E. Muutused FAT / CD36, UCP2, UCP3 ja GLUT4 geeniekspressiooni ajal lipiidide infusiooni skeletil ja südamelihase rottidel. Int. J. Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL ja Cooney GJ. Heksokinaasi atsüül-CoA inhibeerimine roti ja inimese skeleti lihases on lipiidide poolt indutseeritud insuliiniresistentsuse võimalik mehhanism. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Kuidas vabad rasvhapped inhibeerivad glükoosi kasutamist inimese skeleti lihases. Michael Roden. Füsioloogia 1. juuni 2004 vol. 19 ei. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF ja Shulman GI. Vabade rasvhapete mõju glükoosi transportimisele ja IRS-1-ga seotud fosfatidüülinositool-3-kinaasi aktiivsusele. J. Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glükeemiline indeks ja rasvumine.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak ja Joanna McMillan
13) Postprandiaalsed de novo lipogeneesid ja metaboolsed muutused, mis on põhjustatud kõrge süsivesikute, madala rasvasisaldusega toidust lahja ja ülekaalulistel meestel. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga ja J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr, veebruar 2001 vol. 73 ei. 2 253-261
Insuliini, glükagoonitaolise peptiidi 1, mao inhibeeriva polüpeptiidi ja söögiisu interaktsioon vastuseks intraduodenaalsele süsivesikule. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz ja NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 ei. 3 591-598
15) Subkutaanse ja vistseraalse rasvkoe depoo-spetsiifilised hormonaalsed omadused ja nende seos metaboolse sündroomiga Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, Silva MEst, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Dieet-glükeemiline koormus ja kolorektaalne vähk. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins ja C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Vistseraalse rasvumise kliiniline tähtsus: kriitiline ülevaade vistseraalse rasvkoe analüüsi meetoditest. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sederaalne käitumine ja vähk: kirjanduse ja pakutud bioloogiliste mehhanismide süstemaatiline ülevaade. Brigid M. Lynch. Vähk Epidemiol Biomarkers Eelmine november 2010 19; 2691
19) Adipokiinid põletiku ja metaboolse desease'i korral. Arvustused. Keskenduge ainevahetusele ja immunoloogiale.
20) MUSCLE AGING JA INFLAMMATSIOON.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto ja Educação Física. Coimbra ülikool
21) Läbivaatamine Artikkel Alzheimeri tõve edendamine rasvumise tõttu: indutseeritud mehhanismid - molekulaarsed sidemed ja perspektiivid.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.
2012. aasta (2012), artikli ID 986823, 13 lehekülge
