Täna teame, et krooniline põletik on paljude haiguste, sealhulgas nn "suurte tapjate", nagu näiteks kardetud kardiovaskulaarsete haiguste, insuldi, diabeedi ja vähi, arengu oluline tegur. Ainult ühe nimetatud haiguse olemasolu omakorda toetab ja suurendab põletikulist raamistikku, soodustades täiendavate patoloogiate arengut.
Põletik on väga oluline mehhanism inimeste tervisele, mis on oluline immuunsüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks. Haava tekitamisel käivitub äge põletikuline reaktsioon, mis soodustab kahjustuste kõrvaldamiseks patogeenide või võõrkehade kõrvaldamist ja loob aluse haavade parandamise protsessidele. Kahjuks, nagu me kõik teame, ei taasta haavade parandamine nahka täpselt nii, nagu see oli varem, kuid see tekitab armi .
Nüüd reguleerib kogu põletikulist protsessi veres mitmed ained, mida nimetatakse tsütokiinideks ja mis vastutavad põletikuga seotud rakkude funktsiooni koordineerimise eest.
Kui meie haav ei tervenda hästi ja on nakatunud pidevalt, kestab põletik aja jooksul, muutudes krooniliseks. Suured kogused tsütokiinid voolavad vere, põhjustades kahjustusi kahjustavat tervet kude . Kontseptsiooni lihtsustamisega võivad samad sündmused, mis põhjustavad haavade paranemist, põhjustada tervete elundite kudede kahjustamist.
Näiteks südametasandil on põletik oluline samm aterosklerootiliste naastude moodustumisel, mis on tegelikult valged verelibled ja armkoed täidetud rasv. Sarnaselt soodustab kroonilise põletiku esinemine langherani saarte tasandil insuliini sünteesi eest vastutavate rakkude funktsionaalset langust. See selgitab, miks epidemioloogilised uuringud näitavad, et näiteks banaalne krooniline gingiviit suurendab südameinfarkti riski.
Pole ime, et on näidatud, et PCR (C-reaktiivne valk) kõrge tase on seotud müokardiinfarkti, insuldi ja diabeedi tekkimise suurenenud riskiga. Samuti ei tundu juhuslik, et mõnedel kolesteroolitaset alandavatel või hüpoglükeemilistel ravimitel, nagu glitiasoonid ja statiinid, on ka positiivne mõju PCR taseme vähendamisele.
