üldsõnalisus
Helicobacter pylori on 2, 5–5 μm pikkune GRAM-negatiivne bakter, mis on võimeline mao limaskesta koloniseerima; sellest tulenev nakkus loob kohaliku põletikulise pildi, mis võib edasi liikuda oluliste patoloogiate, nagu kroonilise gastriidi, mitte-haavandava düspepsia, peptilise haavandi ja maovähi suunas.
Kuigi mao sisemine keskkond on selline, mis takistab enamiku mikroobivormide kasvu, on Helicobacter pylori välja töötanud mitmeid ellujäämisstrateegiaid, mis võimaldavad nakatada rohkem kui 50% maailma populatsioonist.
Õnneks ilmneb enamikul juhtudel (umbes 80–85%) nakkust asümptomaatilistes või tagasihoidlikes kogustes.
Artiklite süvendamine
Bakter Epidemioloogia Patogeensus Nakkus ja ennetamine Sümptomid Diagnoos Ravi Looduslikud abinõudBakter
Helicobacter pylori ajalugu algab 1983. aastal tänu Robin Warrenile ja Barry Marshallile, kahele Austraalia arstile, kes olid esimesed, kes demonstreerisid spiraalse kujuga mikroorganismi esinemist mao limaskesta biopsia proovides. Kuni selle ajani oli meditsiiniline kogukond täiesti veendunud, et kõhuga ei olnud võimalik juurduda ja arendada baktereid, võttes arvesse tugevalt happelist pH-d ja seda iseloomustavat märgatavat seedetrakti ensümaatilist aktiivsust.
Tänu arvukatele Helicobacter pylori uuringutele on tuvastatud mitmeid mehhanisme, mille kaudu see idu võib püsida sellises vaenulikus keskkonnas:
- Helicobacter pylori on mikroaerofiilne bakter: sellisena on ta võimeline ilma probleemideta kasvama isegi vähese hapnikuga atmosfääris;
- helikobakteril pylori on spiraalne kuju ja see on varustatud polaarses otsas lipuga: tänu nendele omadustele on see võimeline tootma "korgitser" liikumist, mis koos mukasinaasi tootmisega võimaldab tal tungida lima barjääri, mis kaitseb mao limaskesta;
- Helicobacter pylori on varustatud adhiinide ja glükokalüsiiniga, mis vajaduse korral võimaldavad tal kleepuda maoepiteeli külge, jäävad imbuvaks peristaltiliste liigutuste suhtes ja mao seinu kaitsva limaskesta pideva asendamise suhtes;
- Helicobacter pylori näitab märkimisväärset ureaasiaktiivsust: kui see on limaskesta sisse tunginud, leiab bakter ideaalse elupaiga, mis on võimeline seda nii maos leiduva happe kui ka antikehade toimel parandama. Bakteri ellujäämise võimalusi suurendab veelgi võime toota ureaasi, ensüümi, mis lagundab uurea süsinikdioksiidiks ja ammoniaagiks. Põhimuse tõttu neutraliseerib see aine maos toodetud happe, tagades ökoloogilise niši, mille pH sobib helicobacter pylori kasvuks. Tegelikult on ammoniaagil (NH3) võime haarata vee (H + + OH-) poolt tarnitud H + prootoneid, moodustades ühel küljel ammooniumioonid (NH4 +) ja teiselt poolt bikarbonaati (HCO3- tänu kombinatsioonile). hüdroksiidi OH-vesi süsinikdioksiidiga CO 2 ).
- Ensüümid, nagu näiteks katalaas ja superoksiidi dismutaas, mis kaitsevad baktereid immuunrakkude bakteritsiidse toime eest, aitavad samuti kaasa nakkuslike kolooniate ellujäämisele. Veelgi enam, vaenulikes tingimustes võtab Helicobacter pylori koktsidivormi, mis annab sellele omadusi nii maos kui ka keskkonnas.
epidemioloogia
Arvestades, et Helicobacter pylori on väga võimeline pesitsema ja ellu jääma, on Helicobacter pylori vastutav eriti laialt levinud nakkuse eest, nii et see mõjutab umbes pool maailma elanikkonnast. Mis puudutab tööstusriike, siis arvatakse, et esinemissagedus langeb kokku umbes kümneaastase kuuluvusega. Seega võib näiteks vanuserühmas 40 kuni 50 olla esinemissagedus umbes 40–50% elanikkonnast. See vanusepõhine suundumus kaob 60-65 aasta pärast, tõenäoliselt tänu atrofilise gastriidi suuremale levikule, mis mõjutatud patsientidel tekitab mikroorganismile ebasoodsa keskkonna.
Järk-järgult suurenevat esinemissagedust kuni 60-aastaseks saab selgitada, arvestades, et vanemad inimesed on tõenäolisemalt elanud ebasoodsamates sanitaartingimustes kui hilisematel põlvkondadel ("kohordi efekt"). Pole üllatav, et arengumaades on levimus suurem ja ei ole juhus, et Helicobacter pylori infektsioon on peaaegu eranditult lapsepõlves, eriti alla kümne aasta; sel põhjusel on tänapäeva lastel tänu paranenud hügieenilistele ja sotsiaalmajanduslikele tingimustele nakatumise tõenäosus palju madalam kui paar aastakümmet tagasi.
Nagu järgnevatest punktidest näha, on nakkuse levimus ligikaudu 30-65% täiskasvanutest ja 5-15% lastest, kuid enamikul juhtudel jääb see täielikult asümptomaatiliseks. Efektiivse antimikroobse ravi puudumisel võib Helicobacter pylori infektsioon pärast lepingu sõlmimist püsida ka kogu elu jooksul.
