Erinevate metaboolsete toitainete muutuste hulgas on ka palju suhkru ainevahetusega seotud haigusi. Need häired on kõik väga heterogeensed, nii etioloogilistel põhjustel kui ka sümptomite ja neid iseloomustavate suhteliste kliiniliste tunnuste puhul; allpool kirjeldame kõige tavalisemaid patoloogilisi vorme, sümptomeid ja nendega seotud toiduteraapiaid.
galaktoseemiat
NB ! Toitumisest leitakse, et galaktoos on peaaegu täielikult seotud glükoosiga, mis moodustab laktoosi.
Galaktoemiat põhjustab galaktoos-1-fosfaat-uridintransferaasi ensümaatiline puudus ja esineb imikutel, kes piima joomises nõuavad eespool nimetatud ensüümi laktoosi seedimisel saadud galaktoosi metabolismis.
Sümptomid on: oksendamine ja kännakute kasv, seejärel suurenenud maks, kollatõbi, maksatsirroos, neerupuudulikkus, krambid ja vaimne alaareng. Selle suhkruhaiguse toiduteraapia on lihtne, st kõikide laktoosi / galaktoosi allikate kõrvaldamine; see on vajalik ema piima varajane asendamine alternatiivsete ja homogeniseeritud piimadega ilma nende suhkrudeta kuni täiskasvanueani, kui organism arendab galaktoosi alternatiivset metabolismi rada.
Samuti on olemas teine sarnane vorm, nimelt galaktokinaasi ensüümi puudus , mis sarnaselt viib ka galaktoosi akumulatsiooni organismis. Toiduteraapia on sarnane eespool kirjeldatuga.
glükogeeni
See moodustab rühma suhkruhaigusi, mida iseloomustab glükogeeni kuhjumine mõnikord anomaalse struktuuriga; etioloogia määrab selle suhkru metabolismi ensümaatilised puudused.
Glükogeen on maksas ja lihastes sisalduv hargnenud ahelaga komplekssüsivesinik, mis hüdrolüüsib vaba glükoosi; et lihastes kasutatakse kontraktsiooni, samas kui maksa glükeemiline kontroll on vastutav. Kui glükogeeni hüdrolüüsi ensüümid maksas puudub, koguneb ja kahjustab see keha, soodustades glükogeeni säilitamist.
Erinevate maksaensüümide puudulikkuse tõttu on olemas mitmed glükogenoosi vormid:
- I tüüpi glükogenoosi või von Gierke'i haigus : glükoosi-6-fosfataasi ensüümi puudumine, mis põhjustab maksa ja neerude akumuleerumist
- III tüüpi glükogenoos: ensüümi "deramatoria" puudumine ja sellest tulenev glükogeeni struktuurne muutus
- IV tüüpi glükogenoos: "ratifitseeriva" ensüümi puudumine, see määrab maksapuudulikkuse varases lapsepõlves.
Nende haiguste toiduteraapia eesmärk on säilitada veresuhkru tase; see on enteraalne (toru) koos süsivesikute levikuga valkudel. Kahjuks ei ole I ja III vormis toitumismeetmed piisavad, et hoida veresuhkru taset püsivana ja on vaja võtta toor-maisitärklist, mis on lahjendatud vees; viimane on tänu madalale glükeemilisele indeksile kasulik optimaalse vere glükoosisisalduse säilitamiseks.
mukopolysakkaridoosi
Mucopolysaccharidosis on teine haigus, mida põhjustab suhkru ainevahetuse geneetiline muutus. Suhtelised tüsistused on skeletil, närvisüsteemil ja paljudel teistel organitel (sarvkest, südameklapid jne); moodustab suure hulga haigusi, mille hulgas on kõige olulisem Hurleri sündroom α-L-iduronidaasi ensüümi puudumise tõttu.
Glükoosi-6-dehüdrogenaasi puudulikkus
Seda patoloogiat määrab "pentoos-fosfaattsükli" muutus ja seda peegeldab punaste vereliblede membraani haavatavuse oluline suurenemine.
Üks glükoosi-6-dehüdrogenaasi puuduse põhjustatud haigusi on favism, mis avaldub hemolüüsina (punaste vereliblede hävitamine) ja kollatõbi 12-48 tundi pärast fava oad. Glükoosi-6-dehüdrogenaasi puudumisel nõrgendab selle kaunvilja tarbimine erütrotsüütide membraane ja soodustab nende hävimist. See on pärilik suhkru ainevahetuse haigus, see edastatakse X-kromosoomiga ja naised, kes on selle kandjad, muutuvad vähem tõsiselt haigeks kui mehed.
fructosuria
Fruktouuria on haruldaste suhkrute ainevahetusest tingitud haigus; puudulik ensüüm on fruktoos-fosfaat-aldolaas, mis takistab toidu fruktoosi kasutamist.
See võib ilmneda pärast prandiaalset hüpoglükeemiat, mis on tingitud fruktoosirikkastest toiduainetest (tõenäoliselt insuliini suurenemise tõttu), kuid pediaatrilises vanuses võib see kindlaks teha: kasvufektid, epastosplenomegaalia, ikterus ja maksakahjustusest tingitud hüperurikeemia. neeru. Dieetteraapia on lihtne ja põhineb fruktoosi täielikul eemaldamisel dieedist.
Sahharoositalumatus
See on haigus, mille põhjuseks on suhkrute muutunud metabolism, mis tuleneb sahharaasi ensüümi soolestiku puudusest, mis võib olla seotud teiste ensüümide puudumisega: maltaas ja isomaltas .
Dieetravi põhineb sahharoosi eemaldamisel dieedist.
Laktoosi pärilik imendumishäire
Laktoosi imendumishäire või talumatus on haigus, mida põhjustab suhkrute metabolism ja eriti soole laktaasi ensüümi puudumine või puudumine. See võib vanuse tõttu halveneda ja pärast bakteriaalset või viirusinfektsiooni kannatada soole limaskesta.
NB ! Pärilik ja omandatud imendumishäire on etioloogiliselt erinevad haigused, mida tuleb ravida spetsiifiliste toiduainetega (omandatud malabsorptsiooni võib parandada laktoosi taaskehtestamisega).
Sümptomaatiliseks raviks on oksendamine ja kõhulahtisus ning päriliku imendumishäire korral hõlmab ravi ravi laktoosi DEFINITIIV kõrvaldamist dieedist.
Suhkurtõbi
Suhkru ainevahetuse põhjustatud haiguste hulka kuuluvad I tüüpi suhkurtõbi ja 2. tüüpi suhkurtõbi (väga erinevad haigused).
Diabeet on multifaktoriaalne haigus, mida põhjustab insuliini absoluutne või suhteline puudus, samuti perifeerse resistentsusega selle omastamise suhtes; see on krooniline haigus, mida iseloomustab hüperglükeemia eelnimetatud hormooni vähenenud tootmise ja / või samaaegse koosmõju tõttu, millel on enam-vähem oluline perifeerne resistentsus.
Suhkurtõbi on äärmiselt keeruline ja laialt levinud (pluss tüüp 2 1. tüüpi) ja 2. tüüp on sageli metaboolse sündroomiga integreeritud. Kliinilised sümptomid ja tunnused on diabeedi kahe vormi ja ka haiguse eri etappide vahel erinevad; ravi on dieettoidu kaudu: kontrollib süsivesikute jaotumist, glükeemilist koormust, glükeemilist indeksit ja kogu kaloreid ning füüsiline aktiivsus võimendab ravitoimeid.
Teema süvendamiseks on soovitav lugeda artiklit, mis on pühendatud "Diabeetile", aadressil //www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.html.
