neeldumine
Etüülalkoholi neeldumine
Etanool imendub lihtsas difusioonis maos ja peensooles.
Imendunud kogus sõltub ainult neelatud kogusest, seega - meie keha imendumissuutlikkuse piires - võib kogu tarbitud alkohol kergesti läbida seedetrakti seinu ja läbida verd.
Toidu olemasolu maos, mao tühjenemise aeglustumine, vähendab alkoholi imendumise kiirust . Sel põhjusel on soovitatav tarbida veini söögikordades, mitte tühja kõhuga, et levitada joogi joovastavat mõju aja jooksul.
Mitte kogu tarbitud alkohol ei oksüdeeru, kuna väike protsent, mis varieerub 5 kuni 15%, elimineerub hinge, higi ja uriiniga; enamik neist metaboliseerub maksas.
ainevahetus
Etüülalkoholi metaboolne saatus
Maksas oksüdeeritakse etanool atsetaldehüüdiks, mis omakorda oksüdeerub atsetaadiks. Pärast neid kahte esimest lõiget väljub atsetaat maksast ja toimetab veri teistesse kudedesse, kus, eriti südame tasemel, aktiveeritakse see atsetüül-CoA-ga.
Atsetüül-CoA võib omakorda siseneda Krebsi tsüklisse ja toota energiat - või, kui purjusoleku tõttu on see ülejääk, muundada ketoonkehadeks. Alates atsetüül-CoA-st võivad rasvhapped moodustada ka, mis koos glütserooliga moodustavad triglütseriidid, mis ladestatakse energiavaruna.
Etanoolist atsetaldehüüdini
Etanooli oksüdeerimine atsetaldehüüdi saamiseks võib toimuda erinevalt.
Ensüümalküülhüdrogenaas (ADH)
Esimest süsteemi vahendab ensüüm, mida nimetatakse alkolde hüdrogeeniks (ADH), mis esineb mitte ainult maksas, vaid ka maos, eriti meestel. ADH on samuti võimeline oksüdeerima teisi alkohole, sealhulgas väikestes kogustes metanooli (1986. aastal põhjustas selle ainega võltsitud veinide partii 19 itaalia surma).
Mikrosomaalne etanooli oksüdatsioonisüsteem (MEOS)
Alkoholi võib oksüdeerida ka MEOS (etanooli oksüdatsiooni mikrosomaalne süsteem). See ensüüm esineb hepatotsüütide sileda endoplasmaatilise retikulumi tasemel, mis on alkohoolikutel hüpertroofiline.
Ensüümi katalaas
Lõpuks on olemas ka kolmas metaboolne rada, mida vahendab ensüüm katalaas. Kuid see on marginaalse tähtsusega mehhanism võrreldes kahe teise mehhanismiga.
Atsetaldehüüdist atsetaadini
Atsetaldehüüdi dehüdrogenaas (ALD)
Atsetaldehüüdist atsetaadiks oksüdeerumisel sekkub teine ensüüm, mida nimetatakse atsetaldehüüdi dehüdrogenaasiks (ALD). Kui aga alkoholi tarbimine on kõrge, ei saa maks kõrvaldada ülemäärast etanooli ja ringleb ka kogu organismi jaoks toksilise aine atsetaldehüüdi.
tolerantsus
Kas alkoholi talutavust saab koolitada?
See sõltub. On alkoholi metaboolseid teid, mis kasutavad geneetiliselt määratud ensüüme ja teisi, mis muutuvad oluliselt sõltuvalt etanooli tarbimise sagedusest ja ulatusest.
Mitte modifitseeritav geneetiline komponent
On huvitav märkida, et nii alkoholi dehüdrogenaasi (ADH) kui ka atsetaldehüüdi dehüdrogenaasi (ALD) isoensüüme on mitu. Veelgi olulisem on asjaolu, et nende isoensüümide seadmed on geneetiliselt dikteeritavad. Tõenäoliselt saab selle geneetilise mõju põhjal täpselt selgitada, milline on üksikisiku ja mõnede elanikkondade joomine ja alkoholi tolerantsus (orienteerunud inimesed üldiselt taluvad vähem hästi kui lääne).
Meos
MEOS: suureneb alkoholi tarbimisega
MEOS on etanooliga indutseeritav süsteem; teisisõnu muutub see ensüümikompleks võimsamaks, seda suurem on alkoholi tarbimine. Tegelikult on hepatotsüütides sujuva endoplasmaatilise retiikulumi hüpertroofia üks esimesi alkohoolikute morfoloogilisi muutusi.
MEOS, alkohol ja ravimid
Samuti tuleb meeles pidada, et MEOS on mittespetsiifiline süsteem, mis on võimeline metaboliseerima ka paljusid ravimeid. Sel põhjusel nõuab alkohoolik, kui see on kaine, suurema ravimi annuse saamiseks sama ravitoime saavutamiseks. Vastupidi, kui suur jooja joobes ravimeid tarvitab, metaboliseerub toimeaine aeglasemalt ja selle toime sama annuse juures on oluliselt suurem (kuna ravimid ja etanool konkureerivad sama ensüümsüsteemi vastu). Lisaks võib kahe aju koostoime põhjustada märkimisväärset kahju. Kõigil neil põhjustel, nagu on kirjeldatud kõigis pakendi lisades, tuleks vältida samaaegset alkoholi ja narkootikumide tarbimist .
