Mineralokortikoidid on steroidhormoonide rühm, mis on toodetud neerupealise poolt äärepoolseimas osas, mida nimetatakse koore- või neerupealise kooreks; seetõttu kujutavad nad endast kortikosteroidide alamkategooriat. Nende hormoonide jagunemine funktsionaalsel alusel näeb tegelikult hüdromineraalse metabolismi aktiivseteks mineralokortikoidideks jaotatuna teise kategooria, glükokortikoidide kategooria, mis on aktiivne glükoosi metabolismis. Veelgi enam, kuigi mineralokortikoidide süntees toimub ajukoore glomerulaarses (rohkem välises) piirkonnas, toodetakse glükokortikoidid ahelas ja retikulaarses tsoonis (rohkem sisemisi).
Nagu eeldatud, reguleerivad mineralokortikoidid vee ja soola vahetust, säilitavad naatriumi ja vett neerude tasemel ning soodustavad kaaliumi ja hüdrogeenide kõrvaldamist aktiivse sekretsiooni teel.
Nagu kõik steroidhormoonid, avaldavad mineralokortikoidid oma toimet, seondudes spetsiifilise retseptoriga (antud juhul ka mineralokortikoidide tsütoplasma retseptoriga), mis tuuma tasandil mõjutab reageerivate geenide ekspressiooni. Selle üsna aeglase toimemehhanismi kõrval on kiirem biokeemiline rada, mida vahendab mineralokortikoidide koostoime spetsiaalsete membraaniretseptoritega, mille aktiveerimine käivitab rakusiseste signaalide kaskaadi.
Aldosterooni afiinsus mineralokortikoidide tsütoplasma retseptoriga on analoogne kortisooli, olulise glükokortikoidi, mis ringleb kehas umbes 100 korda kõrgemal tasemel, omaga; selle mineralokortikoidi aktiivsust inhibeerib aga 11-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi (11p-HSD) ensüüm, mis muundab kortisooli kortisooniks, vähendades oluliselt tema afiinsust mineralokortikoidide tsütoplasma retseptorite suhtes. Lagrits, eriti selle toimeaine, glütsürritsiinhape, võib pärssida selle ensüümi aktiivsust, põhjustades organismis hüperpseudo-aldosteronismi seisundit (kuigi aldosterooni tase on normaalne, viitab kliiniline pilt samasugune tõus).
Minerokortikoidide aktiivsus on maksimaalne aldosterooni ja selle prekursorite puhul (11-deoksükortikosteroon ja 18-hüdroksü-11-deoksükortikosteroon), samas on see glükokortikoidide, näiteks kortisooli ja kortisooni ning teiste hormoonide puhul otsustavalt madalam, kuid kindlasti mitte tühine., nagu progesteroon. Seetõttu räägime, nagu juba selgitatud, funktsionaalses osas jagunemisest.
Kõrge mineralokortikoidi aktiivsusega ravimite seas tuletame meelde fludrokortisooni, mis erinevalt aldosteroonist omab ka olulist glükokortikoidi toimet. Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse Addisoni tõve ja raskete hüpotensiivsete seisundite raviks mineralokortikoide.
Minerokortikoidide süntees läbib reniini-angiotensiini süsteemi olulise mõju. Reniini toodavad neeru arterioolide juxtaglomerulaarrakud (eriti tundlikud vererõhu muutuste suhtes ja samuti sümpaatilise kontrolli all) ning toimivad angiotensiinile (maksaproovile), mis muundab selle angiotensiiniks. Viimasel juhul avaldub kopsudes, endoteelirakkudes ja plasmas väljendatud teine ensüüm, mida nimetatakse ACE-ks (angiotensiini konverteeriv ensüüm). Seega pärineb angiotensiin II, mis globaalse hüpertensiivse toime seisukohalt stimuleerib ka aldosterooni sekretsiooni.
Äsja illustreeritud süsteemi stimuleerib hüpovoleemia, hüposodemia ja hüpotensioon.
Aldosterooni sekretsiooni reguleerivad ka naatriumi ja kaaliumi tasemed veres, samuti hüpofüüsi tegur ASF ( aldosterooni stimuleeriv faktor ) ja adrenokortikotroopne hormoon (ACTH), mis on alati hüpofüüsi päritoluga, mis omab siiski marginaalset rolli. Selle asemel avaldab aldosterooni vabanemise pärssivat toimet kodade südamelihase rakkude poolt eritunud peptiidhormoon, mis on tingitud hüpervoleemiast tingitud parema aatriumi seina (ülemäärane veresuuruse suurenemine) poolt.
