Vein
Vein on viinamarjade bakteriaalsel kääritamisel saadud alkoholjoog. Veini üldine koostis ja alkoholisisaldus sõltuvad ennekõike viinamarjade liigist, käärimisest ja veinivalmistamise protsessist, isegi kui "sööki" saadakse keskmiselt umbes 10-11 ° alkoholi.
Vein on jook, mis erinevalt destillaatidest, muudest kääritatud veinidest ja likööridest annab õiglase koguse toitainemolekule; me räägime fenoolsetest ainetest . Need võimas antioksüdant-kartsogeensed antiaterogeensed (tanniinid ja isoflavoonid), millest kõige levinum on kahtlemata trans- resveratrool , edastatakse viinamarjadest viinamarjakasvatuseks; sellest järeldub, et sama viinamarjade puhul, seda pikem on leotamisaeg, seda suurem on fenoolsete ainete sisaldus.
Sageli ei ole polüfenoolisisaldus veini tarbimise põhjendamiseks piisav; on olemas spetsiaalsed patoloogilised või füsioloogilised tingimused, mis ei kasuta veini tarbimist, vastupidi, nad võivad potentsiaalselt saada ainevahetust. Vastavalt soovitatavale toitainete tarbimise tasemele (LARN) ei tohiks veini ja muid alkohoolseid jooke üldiselt tarbida: alla 18-aastased isikud, rasedad naised, diabeetikud, juhid, teatud ravimitega terapeutid jne.
diabeet
Diabeet on metaboolne muutus, mis tuleneb INSULINi ja RECEPTORi mehhanismi efektiivsuse vähenemisest. Etioloogia ja kliinilise seisundi põhjal klassifitseeritakse suhkurtõbi tüüp 1 ja tüüp 2, mis on vastavalt INSULIN-DEPENDENT (kõhunäärme endokriinsüsteemi puudulikkuse tõttu) ja (tavaliselt!) MITTE MITTEVALGU MITTE-INSULIINI, kuid seda iseloomustab Perifeerse hormonaalse omastamise ebatäpsus.
Diabeet võib olla tingitud hormooni tootmise vähenemisest, selle toime muutumisest (insuliini molekulaarne defekt, retseptori molekulaarne defekt, dieedi ja rasvumise põhjustatud insuliiniresistentsus) või ühest või mitmest nendest teguritest. . Diabeedis alati esinev tunnus on hüperglükeemia, isegi kui I tüüpi diabeedi korral (INSULIN ILMA, KUI INSULATEERITUD) hormooni kõhunäärme tootmise katkestamisele eelneb IPER sekretsiooni hetk (või periood). insuliin, mis sageli ilmneb minestamise ja sellele järgneva HYPOGLYCEMIC COMA-ga.
Diabeet: jah vein või vein ei?
Praeguseks on spetsialistide arvamus piisavalt üheselt mõistetav: suhkurtõve (nii 1. kui ka 2. tüüpi) puhul ei ole soovitatav süstemaatilist tarbimist, mis ületab alkohoolsete jookide ja seega ka veini soovitatavat annust. Siiski on mõned eksperimentaalsed aspektid, mis väärivad teatamist.
Robert Metzi, Sheldon Bergeri ja Mary Mako uurimus "Plasmainsuliinireaktsiooni ärahoidmine glükoosile alkoholi eelnevalt manustatuna: nähtav saarekiht " ja avaldatud dokumendis "Diabetes August 1969 18: 517-522; doi: 10.2337 / diab.18.8.517 " kirjeldas otsest seost etüülalkoholi manustamise ja insuliini vastuse suurenemise vahel. 2. tüüpi suhkurtõve puhul, mis on sageli seotud rasvumise ja teiste düsmetaboolsete tüsistustega, nagu lipiidide muutused, on tsirkuleeriva insuliini madala taseme säilitamine absoluutselt oluline. Insuliini endokriinse tootmise liigne suurenemine on tingitud perglükeemiast ja perifeersest resistentsusest, mis koos põhjustavad mõningast tasakaalustamatust, sealhulgas: liigne liposüntees (rasvhoiustamine) ja lipoproteiini oksüdatsioon (vähenenud kolesteroolitranspordi efektiivsus) ja aterogenees). Arvestades Metzi tulemusi, ei ole soovitatav veini tarbimine 2. tüüpi diabeetikutele .
... aga see pole veel kõik!
Praeguseks on paljud uuringud toonud esile täiendava interaktsiooni etüülalkoholi ja glükeemilise regulatsiooni vahel. Seekord on see INSULIN-INDEPENDENT mehhanism ja see puudutab peamiselt 1. tüüpi diabeedi teket:
On teada, et glükeemiline homeostaas on tingitud hormonaalsest tasakaalust, mille puhul, kui veresuhkru tase tõuseb, suureneb insuliin (mis omab hüpoglükeemilist funktsiooni) ja kui veresuhkru langus, glükagoon, katehhoolamiinid ja kortisooli suurenemine (millel on funktsioon). Hüperglükeemiline aine), mis toimib maksa retseptoritele (glükogeenireserv), mis põhjustab glükoosi vabanemist glükoGENOLÜÜSI veres. Noh, tundub, et etüülalkoholi manustamine inimestel võib määrata
- NEOGLUCOGENESISe eest vastutava nikotiinamiid - adeniin -dinukleotiidi nimetusega HEPATICi ensüümi (st glütserooli, aminohapete ja piimhappe tootmine) sisestamine;
- kortisooli, somatotroopi ja adrenaliini inhibeerimine (kolm hüperglükeemilist hormooni).
See tähendab, et veinis sisalduva etüülalkoholi tarbimine mõjutab oluliselt glükeemilist tasakaalu ja et sõltuvalt maksa glükogeeni tasemest võib mõne tunni pärast esile kutsuda HYPOGLYCEMIC COMA. Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõbi on alaealiste alguse patoloogia, mis, nagu oodatud, avaldub insuliini superproduktsioonis (IPOglykeemic), võib võimalik veini tarbimine oluliselt halvendada glükeemilist homeostaasi, suurendades COMA riski. Seetõttu on kinnitatud LARN-i näidustused alkoholi (seega ka veini) tarbimise vältimiseks alla 18-aastaste vanuserühmas ja absoluutselt ohustatud või 1. tüüpi diabeedi all kannatavatel isikutel; paralleelselt soovitatakse eksogeenses ravis diabeetikutel olla insuliiniannuste hindamisel ettevaatlik, sest alkoholi tarvitamine võib vajada tavapärast erineva annuse arvutamist.
uudishimu
Alkohoolses hüpoglükeemilise šoki puhul leiti, et lisaks veresuhkru taseme taastamisele võib fruktoosi (glükoosi asemel) ja väikeste insuliiniannuste manustamine samuti kohandada tsirkuleeriva etüülalkoholi kõrvaldamist.
Pealegi, kuigi veini ja muude alkohoolsete jookide tarbimine ei mõjuta otseselt suhkurtõve tekkimist (välja arvatud alkoholi pankreatiit), põhjustab ALKOHOLI ABUSATE-st patsientide statistiline ja kliiniline jälgimine, et me mõtleme selle üle, kas on olemas alatüüp. 2. tüüpi suhkurtõbi, mida nimetatakse alooliga seotud.
Kokkuvõttes ei soovitata süstemaatilist veini tarbimist diabeetikus ; kuigi on näidatud, et alkohol indutseerib IPO-glükeemilist toimet (soovitav diabeet), on see alkohoolne jook, mis võib olla vastutav kuritarvitamise või toksilise sõltuvuse eest mitmesuguste kliiniliste tüsistuste, sealhulgas alkoholiga seotud diabeedi tõttu .
