Nüüd on kindlaks tehtud, et rasvumine, eriti vistseraalne, on oluline riskitegur insuliiniresistentsuse ja 2. tüüpi diabeedi ilmnemisel.
Viimastel aastatel on rasvkoes olnud palju uuringuid, mis on rõhutanud olulist endokriinset toimet, nii et täna eelistame rääkida rasvkoest .
Rasvunud patsientidel juhtub, et adipotsüüdid (nn rasvkoe rakud) täidetakse "peaaegu lõhkemata" rasvadega. See täitmine põhjustab rakule palju kahju, kuna see surub tuuma ja organellid plasma membraani vastu ja tekitab hüpoksiaga (hapniku puudus) probleeme. Järelikult siseneb adipotsüüt stressi olekusse ja sekreteerib põletikulised tsütokiinid, mis meelitavad fagotsüüte (patogeenide lagundamise eest vastutavad immuunrakud); need valged vererakud ründavad surnud rakku nagu nad tavaliselt teevad patogeeniga. Makrofaagid ja teised fagotsüüdid omakorda sekreteerivad täiendavaid põletikuvastaseid tsütokine, mis kutsuvad esile uusi immuunrakke, säilitades pideva põletiku.
Seega siseneb organism kroonilise põletiku seisundisse ja immuunsüsteemi hüperaktiivsus jõuab ka tervete kudede kahjustamiseni, mis vähendab nende tundlikkust insuliini suhtes. Tegelikult on näidatud, et põletikulised tsütokiinid, nagu kasvaja nekroosifaktor alfa (TNFa), interleukiin 6 (IL-6) ja interleukiin 1 alfa (IL-1?), Mõjutavad negatiivselt aktiivsust insuliiniretseptorite suhtes.
Ootuspäraselt on kõige ohtlikum rasvumus see, kus rasvamass on kontsentreeritud eelkõige kõhu tasandil. Tegelikult oleme näinud, kuidas seda koet iseloomustab halb kapillaariseerumine ja vähenenud hüperplastiline võime (vt adipotsüütide artikli hüperplaasia); sellest tulenevalt on suurem tõenäosus hüpoksia, millest kõik teised eespool loetletud võimalikud patogeneetilised sündmused arenevad.
