Samas, kuigi süsivesikud ja valgud lahustuvad seedetrakti vedelikes kergesti, ei ole lipiidid mitte ainult lahustumatud, vaid kipuvad kokku ühendama, moodustades suuri aglomeraate. Sel viisil on lipaaside seedetrakti toime tugevalt piiratud.
Selleks, et rasvad oleksid seeditavad ja imenduvad, tuleb need muuta vees lahustuvateks agregaatideks. See protsess, mida nimetatakse emulgeerimiseks, toimub sapiga, maksa toodetud ainega ja valatakse kaksteistsõrmiksoolesse sapipõie poolt.
MÄRKUS: pankrease lipaaside aktiivsust suurendab sapi olemasolu
Pärast emulsiooniprotsessi läbimist ründavad lipiidid spetsiifilised ensüümid, mida toodavad kõhunäärmed (lipaas, fosfolipaas ja kolesteroolesteraas), mis eraldavad glütserooli rasvhapetest.
Lühikesed ja keskmise ahelaga rasvhapped (10-12 süsinikuaatomit) imenduvad otse peensoolesse ja jõuavad maksa, kus nad kiiresti metaboliseeruvad.
Pika ahelaga rasvhapped imenduvad enterotsüütide poolt (soolestiku rakud) ja esterdatakse uuesti triglütseriidideks. Seejärel seostatakse neid kolesterooliga, mis põhjustab teatud lipoproteiine, mida nimetatakse chylomicroniteks.
Külomikronid vabanevad vereringesse ja jõuavad perifeersetesse kudedesse, mis säilitavad ainult rasvhappeid ja glütserooli.
Trütseriidide puudulikud ja kolesterooli poolest väga rikkad jääk-külomikronid jäävad kinni ja kaasatakse maksas, mis metaboliseerib jääkkolesterooli ja kasutab väheseid metaboolsetesse protsessidesse jäänud triglütseriide.
TRIGLYKERIDIDE ENDOGEENNE SÜNTEES: hepatotsüüdid (maksarakud) on võimelised sünteesima triglütseriide, lähtudes erinevatest lähteainetest (aminohapete glükoosi ja süsiniku skelett).
Pärast triglütseriidide sünteesimist paneb maks nende ringlusse, lülitades need valgu iseloomuga molekulidesse. Nii moodustuvad väga madala tihedusega lipoproteiinid või VLDL, mis on koostises väga sarnased chilomikronidega.
TÄHELEPANU: enteromüüdid sekreteerivad silomikronid, samas kui VLDL-e toodavad hepatotsüüdid
Perifeersete kudede rakud säilitavad rasvhappeid, vähendades järk-järgult triglütseriidide VLDL-e. Seega moodustuvad IDL-d, mida tuntakse ka keskmise tihedusega lipoproteiinidena. VLDL-id võivad samuti annetada triglütseriide otse HDL-ile (suure tihedusega lipoproteiinidele) ja saada tagasi kolesterooli.
Nende protsesside lõpus töötavad IDL-id triglütseriidide edasise kadumiseni ja muutuvad LDL-ks, väga kõrge kolesteroolisisaldusega lipoproteiinideks.
LDL-e koguvad koed, mis vajadusel võtavad kolesterooli.
Kui kolesterooli sisaldus on üleliigne, siis koguvad need hepatotsüüdid, mis valavad selle sapi ja inhibeerivad selle endogeenset tootmist. Seda teeb võimalikuks HDL (suure tihedusega lipoproteiinid), mis võimaldavad nn pöördkolesterooli transporti (samas kui VLDL ja LDL transpordivad seda maksast kudedesse HDL transpordivad seda kudedest maksasse).
Pole juhus, et HDL-d tuntakse ka kui head kolesterooli ja mida suurem on nende veresisaldus, seda väiksem on kardiovaskulaarsete haiguste tekkimise risk.
Kui retseptorite LDL-i või vähendatud funktsiooni ületamise tõttu ei suuda hepatotsüüdid liigset kolesterooli metaboliseerida, jäävad nad ringlusse, mis suurendab kolesterooli plasmakontsentratsiooni ja soodustab subjektile erinevaid kardiovaskulaarseid haigusi.
Rasvhapete beetaoksüdatsioon ja biosüntees
