Bakteritel on ka oma loomulikud vaenlased ja sageli kapituleeritakse neid palju väiksemaid vaenlasi, nii et mikroskoopiline ja lihtne, et neid ei saa isegi pidada elusorganismideks. Me räägime mõnedest viirustest, mida nimetatakse bakteriofaagideks, mis kasutavad bakterirakke enda replikatsiooniks. Viirust, erinevalt bakteritest, ei saa pidada elusorganismiks, kuna see ei ole võimeline ennast paljunema; selles mõttes on öeldud, et viirused on kohustuslikud parasiidid just seetõttu, et nad peavad paljunemiseks kasutama teisi rakke.
Kui ära kasutatud rakk on inimene, tekitavad viirused organismile teatud kahju; aga kui patogeenset bakteriraku kasutatakse inimestel, võivad bakteriofaagid muutuda meie tervise liitlasteks; ja see võib tulevikus veelgi muutuda, arvestades ravimiresistentsuse kasvavat probleemi ja sellest tulenevat bakteriaalset tundmatust antibiootikumide suhtes.
Need "looduslikud ravimid" on samuti eriti odavad, sest faagid on Maa suurim bioloogiline üksus. Nad on samuti väga spetsiifilised, arvestades, et iga bakteriofaag toimib kindlalt bakteriliigile või isegi konkreetsetele tüvedele; seetõttu peab haiguse raviks kasutatavate faagide segu olema konkreetse patsiendi jaoks väga spetsiifiline, omamoodi hoolikalt kalibreeritud kokteil pärast arusaamist, millised bakterid põhjustavad nakkust. See hüper-selektiivne lähenemine raskendab ühelt poolt bakteriofaagide terapeutilist kasutamist, kuid teiselt poolt väldib see heade bakterite tapmist, mis on traditsiooniliste laia spektriga antibiootikumiravimite tavaline kõrvaltoime. Seetõttu ei hävita faagi toime soolestiku kommertsiaalset mikrofloora ja väldib seega kõrvaltoimete nagu kõhulahtisus ja oportunistlikud sekundaarsed infektsioonid.
Bakteriofaagide terapeutiline kasutamine kujunes eelmise sajandi esimesel poolel endises Nõukogude Liidus, eriti Gruusias tänu George Eliava uuringule. Läänes vähendas antibiootikumide teke teaduslikku huvi faagiravi vastu, kuid on hiljuti taastunud jõuliselt just seetõttu, et ta on huvitatud uuest ravist. Näiteks on FDA heaks kiitnud Salmonella ja Escherichia Coli spetsiifiliste faagide lisamise erinevatesse toiduainetesse. Kalakasvatuses kasutatakse juba praegu faagid kehtiva alternatiivina antibiootikumide kasutamisele.
Lisaks toto bakteriofaagidele võib kasutada ka selliseid relvi, millega need viirused bakterite kaitset võidavad, näiteks lüsiine, mis on võimelised rikkuma bakterite seinas. Peale selle on geenitehnoloogia tehnikad juba loonud "superfaagid", mis suudavad rünnata ja lüüsida rohkem baktereid.
Tervishoiuga seotud ohtude puhul, kui ravi on hästi tasakaalustatud, on need peaaegu olematud. Inimorganism on tegelikult harjunud tegelema kõikjal leiduvate faagidega, kõiges, mida me puudutame, sööme või joome. Lisaks sõltub faagide laienemine inimorganismis nakkusliku bakteripopulatsiooni ulatusest: kuna viimane väheneb faagide endi mõju tõttu, vähendavad viirused ka nende kontsentratsiooni. See tähendab muuhulgas seda, et kui faagide annus kehasse süstitakse, arenevad need viirused aja jooksul kiiresti ja suurendavad nende bakteritsiidset efektiivsust (erinevalt antibiootikumidest, mille puhul on vajalik revaktsineerimine). Mitte ainult see, et see, et faagid tapavad bakterirakke, mis genereerivad rakulisi fragmente, teevad nende toime tuua inimese immuunsüsteemi aktiveeruma suurema intensiivsusega; mõtle näiteks LPS-i (lipopolüsahhariid) fragmendid, mis tulevad lagunenud bakteriaalsest seinast.
Potentsiaalsed terviseriskid hõlmavad bakteriaalsete toksiinide võimalikku esinemist faagi valmistamisel ja bakteriaalsete geenide ülekandmist virulentsete tüvede vahel. Tegelikult teame täna, et faagid vastutavad enamiku toksiinidega seotud haiguste eest; see on sellepärast, et faagid paljunevad bakterirakkudes, et toota ja / või vabastada toksiine, mis põhjustavad paljude haiguste tüüpilisi sümptomeid; see on näiteks läkaköha, punase palaviku ja koolera puhul. Lisaks võib mõnede bakteriliikide lüüsimine viia selliste suurte koguste endotoksiinide vabanemiseni, mis ületavad teatud piiridest immuunsüsteemi stimuleerimist selle hüperaktiveerumiseni kuni tsütokiinide tootmise tohutu suurenemise tõttu toksilise šoki tekitamiseni. põletikuline. Seda takistust saab ületada geneetiliste tehnikate abil, et kaotada lüsiini sünteesiks vajalike geenide bakteriofaagid; see piirab ka faagide replikatsiooni, kuna ilma lüsiinita ei suuda bakterirakkudes replitseeritud viirused pääseda. Teisest küljest lahendatakse teine probleem lüsogeense tsükli faagide kasutamise vältimise teel, kuna need, nagu mainitud, võivad pigem soodustada antibiootikumiresistentsuse probleemi kui seda lahendada.
