Diabeetilise nefropaatia tekkimise ja neerupuudulikkuse tekkimise eest vastutavad täpsed põhjused ei ole veel selged. Praegu eeldatakse, et mõned tegurid, kaasa arvatud hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon ja naatriumi muutunud raku transport, on kaasasündinud geneetilisele eelsoodumusele, on peamised elemendid, mis soodustavad diabeetilise nefropaatia tekkimist.
PEAMISED KONTSEPTSIOONID Neerude tasemel, kahes miljonis nefronis, mis on ligikaudu igas neerus, toimub kolm põhiprotsessi:
Erinevat laadi patoloogiliste protsesside (põletikulised, hüpertoonilised ja hüpertensiivsed ...) tõttu võivad glomerulaarsõelade võrgusilmad laieneda: glomeruluse kapillaaridel on seega lubatud jääda tavapäraselt säilinud verekomponentidest: see on valkude puhul, mis seetõttu uriinis leidub ülemääraseid koguseid. Sellisel juhul räägime proteinuuriast või makroalbuminuuriast (albumiin on peamine plasmavalk). Glükoosi ja valkude liigne filtreerimine glomerulaarsel tasemel viib progresseeruva neerukahjustuseni, mis progresseerub neerupuudulikkuseni. Allpool kirjeldame patogeneetilisi mehhanisme, mis põhjustavad sellise kahju ilmnemise. |
Diabeetilise nefropaatia patogeneetilisi elemente esindab:
- Glomerulaarne hüperfiltratsioon: seda peetakse esimeseks teguriks, mis põhjustab I tüüpi diabeedi glomerulopaatiat
- Glomerulaarse aluskihi struktuursed muutused: mikroangiopaatilise kahjustuse ekspressioon, mis esineb ka teistes elundites ja süsteemides
1) Hüperglükeemia
↓
Glomerulaarse glükoosi filtreerimine suurenes
↓
Glükoosi ja naatriumi suurenenud imendumine tubulaarsel tasemel
(Glükoosi imendumine proksimaalses keerdunud tuubis toimub läbi Na + / glükoosi transporti, nii et vererõhk suureneb ja sellega vererõhk suureneb).
____________ | ____________
| |
Suurenenud maht ja arteriaalne rõhk ↓ atriaalse venitusretseptorite stimuleerimine ANP atriaalse natriureetilise peptiidi suurenenud sekretsiooniga↓ afferentse arteriooli (glomerulus) vasodilatatsioon | Tiheda makulani jõudva naatriumi koguse vähendamine ↓ afferentse arteriooli vasodilatatsioon ja efferentse arteriooli vasokonstriktsioon koos antitrombiin II vabanemisega |
| _______________________ |
↓
glomerulaarrõhu ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine
↓
vastutab nefrootilise sündroomi tekkimise eest: algselt selektiivne proteinuuria ilma hematuuriata + hüpoalbumineemia ja turse + hüperlipideemia ja lipiiduuria
↓
nefronide funktsionaalne ülekoormus kulumiskahjustusega ja põletikuliste nähtuste aktiveerimine → kroonilise neerupuudulikkuse areng
2) Hüperglükeemia
_____________________________ | ______________________________
| | polüooli raja aktiveerimine | | | täiustatud glükoosiprodukti moodustumine | | | vaba hapniku radikaalide moodustumine | | | proteiinkinaasi C raja aktiveerimine | |
___________________________________________________________
↓
suurenenud veresoonte läbilaskvus ja histoloogilised muutused valgu maatriksi kõrge sünteesiga glomerulaartasemel ja sellele järgneval skleroosil
↓
kapillaarse läbilaskvuse ja filtreerimispinna vähendamine
↓
glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähendamine kuni neerupuudulikkuseni
Vaadake videot
X Vaadake videot YouTube'is
