Hemoglobiini tähtsus
Hapnik transporditakse veres kahe erineva mehhanismi kaudu: selle lahustumine plasmas ja selle seos punaste vereliblede või erütrotsüütide hemoglobiiniga.
Kuna hapnik ei lahustu vesilahustes vähesel määral, on inimorganismi ellujäämine allutatud piisavatele hemoglobiinikogustele. Tegelikult seondub terve indiviidiga üle 98% teatavas koguses veres olevast hapnikust hemoglobiiniga ja viiakse üle erütrotsüütide poolt.
Seos hemoglobiini ja hapniku vahel
Hapniku seondumine hemoglobiiniga on pöörduv ja sõltub selle gaasi osalisest rõhust (PO 2 ): kopsu kapillaarides, kus plasma PO 2 suureneb hapniku difusiooni tõttu alveoolidest, seondub hemoglobiin hapnikuga ; äärelinnas, kus hapnikku kasutatakse rakkude ainevahetuses ja plasmas PO 2 tilka, kannab hemoglobiin hapniku kudedesse.
Aga mis on PO 2 ?
Osaline hapniku rõhk
Gaasi (atmosfääriõhu) sisaldava piiratud ruumi (kopsud) sees oleva gaasi (nt hapniku) osaline rõhk on määratletud kui rõhk, mis sellel gaasil oleks, kui ta kasutas üksi peetud ruumi.
Kontseptsiooni lihtsustamiseks kujutame osalist rõhku hapniku kogusena: mida suurem on hapniku osaline rõhk, seda suurem on selle kontsentratsioon. See on väga oluline aspekt, kui arvame, et gaas kaldub levima suurema kontsentratsiooni punktist (kõrgem osaline rõhk) punktini, mille kontsentratsioon on madalam (madalam osaline rõhk).
See seadus reguleerib gaasivahetust kopsude ja kudede tasemel.
Tegelikult kopsude tasemel, kus alveoolide õhk on tihedas kontaktis vere kapillaaride väga õhukeste seintega, liiguvad hapniku molekulid vere, sest hapniku osaline rõhk alveolaarses õhus on kõrgem kui veres PO 2 .
Kättesaadavad andmed, veenisisese vere PO 2, mis jõuab puhkeolekus pomoonini, on ligikaudu 40 mmHg, samal ajal kui merepinnal on alveoolne PO 2 umbes 100 mmHg; sellest tulenevalt hajub hapnik vastavalt selle kontsentratsioonigradientile (osaline rõhk) alveoolidest kapillaaride suunas. Kontseptuaalselt peatub läbisõit, kui kopsudest väljuva arteriaalse verega PO2 on võrdsustunud atmosfääririkkusega alveoolides (100 mmHg).
Kui arteriaalne veri jõuab kudede kapillaaridesse, pööratakse kontsentratsiooni gradient ümber. Tegelikult on ülejäänud rakus intratsellulaarne PO2 keskmiselt 40 mmHg; kuna, nagu nägime, on kapillaari arteriaalses otsas olev veri PO 2 100 mmHg, hapnik difundeerub plasmast rakkudesse, difusioon peatub, kui venoosne kapillaarveri jõuab sama osalise hapniku rõhuni. intratsellulaarne keskkond, st 40 mmHg (puhketingimustes). Füüsilise pingutuse ajal väheneb hapniku kontsentratsioon rakukeskkonnas ja sellega kaasneb gaasi osaline rõhk (isegi kuni 20 mmHg); järelikult toimub hapniku ülekandmine plasmast kiiremini ja järjekindlamalt.
Nagu me oleme näinud, sõltub pulmonaarsetes kapillaarides voolava vere piisav hapniku tarbimine rangelt õhu osalisest rõhust alveolaarsetes kotikeses; oleme näinud ka seda, kuidas selles kohas on PO 2 alveolaar tavaliselt (merepinnal) 100 mmHg; kui see väärtus on liiga madal, siis hapniku difusioon õhust verre ei ole piisav ja tekib ohtlik seisund, mida nimetatakse hüpoksiaks .
Hüpoksia: madal vererõhk
| Arteri PO 2 normaalsed väärtused | |
| Vanus (aastad) | mmHg |
| 20-29 | 94 (84-104) |
| 30-39 | 91 (81-101) |
| 40-49 | 88 (78-98) |
| 50-59 | 84 (74-94) |
| 60-69 | 81 (71-91) |
Alveolaarse õhu osaline rõhk võib langeda suurel kõrgusel (kuna atmosfäärirõhk on vähenenud) või kui kopsu ventilatsioon on ebapiisav (nagu juhtub kopsuhaiguste, näiteks kroonilise obstruktiivse bronhiidi, astma, fibrootiliste kopsuhaiguste korral)., kopsuturse ja emfüseem).
Sama olukord tekib ka siis, kui alveoli seina pakseneb või vähendab nende pinda. Hapniku difusiooni kiirus õhust verele on tegelikult otseselt proportsionaalne alveolaarse pinnaga, mis on kättesaadav ja pöördvõrdeline alveolaarse membraani paksusega.
Emfüseem, degeneratiivne kopsuhaigus, mis on peamiselt põhjustatud sigaretisuitsust, hävitab alveoli, vähendades gaasivahetuseks kasutatava pinna pindala; kopsufibroosi korral suurendab armkoe sadestumine alveolaarse membraani paksust. Mõlemal juhul on hapniku levik alveolaarsete seinte kaudu tavalisest palju aeglasem.
Hüpoksia võib tekkida ka hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemine arteriaalses veres. Haigused, mis vähendavad hemoglobiini kogust punalibledes või nende arv, mõjutavad negatiivselt vere võimet hapnikku kanda. Äärmuslikel juhtudel, näiteks patsientidel, kes on kaotanud olulise koguse verd, võib hemoglobiini kontsentratsioon olla ebapiisav, et rahuldada raku nõudlust hapniku järele; sellistel juhtudel on ainus lahendus patsiendi elu päästmiseks vereülekanne.
Hemoglobiini dissotsiatsioonikõver
Plasma PO2 ja hemoglobiiniga seotud hapniku koguse vahelist füüsilist seost on uuritud in vitro ja seda iseloomustab iseloomulik hemoglobiini dissotsiatsioonikõver .
Joonisel näidatud kõverat vaadeldes on näha, et PO 2-s, mis võrdub 100 mmHg-ga (väärtus, mis on tavaliselt registreeritud alveolaarses piirkonnas), on 98% hemoglobiinist seotud hapnikuga.
Pange tähele, et väärtustel üle 100 mmHg ei suurene hemoglobiini küllastumise protsent, nagu näitab kõvera lamedus; samal põhjusel, kui alveolaarne PO 2 jääb üle 60 mmHg, on hemoglobiin küllastatud rohkem kui 90%, mistõttu säilitab see peaaegu normaalse hapniku vere kandmise. Lisateabe saamiseks vaadake artiklit hemoglobiini ja Bohri efekti kohta.
Kõiki artiklis loetletud tegureid saab hinnata lihtsate vereanalüüside abil, nagu punaste vereliblede arv, hemoglobiiniannus ja hapniku küllastumine veres (hapnikuga küllastunud hemoglobiini protsent võrreldes hemoglobiini üldkogusega). veres).
