Mis on diabeet?
Mõiste diabeet on defineeritud kui haigestunud (patoloogiline) seisund, mida iseloomustavad veevahetuse muutused, mis tekivad vedelike ülemäärase tarbimise ja suurenenud uriini eliminatsiooni korral.
- suhkurtõbi, mis on diabeet, insuliini puudulikkuse või kahjustatud funktsiooni tõttu;
- anti-diureetilise hormooni (ADH) puuduliku või muutunud funktsiooni põhjustatud diabeedi insipidus ;
- steroid diabeet, mida põhjustab glükokortikoidide (kortisooli) hüperproduktsioon, mida põhjustab " Cushingi sündroom ".
Suhkurtõbi
Suhkurtõbi on haigus, mille ainus põhjus on insuliini tootmise või funktsiooni halvenemine.
Insuliin on endokriinse kõhunäärme poolt toodetud hormoon, mis koos teiste ühenditega vastutab vere glükoosisisalduse (glükoosisisaldus veres) säilitamise eest.
Endokriinses pankreases esineb mitmesuguseid rakke, sealhulgas:
- α rakud, mis on pühendatud glükagooni hormooni tootmiseks, mis stimuleerib glükoosi tootmist maksarakkudes (maksa), mistõttu on see hüperglükeemiline toime (suureneb glükeemia),
- β-rakud, mis toodavad insuliini, millel on hüpoglükeemiline toime (veresuhkru alandamine), sest see määrab veres glükoosisisalduse (mis leidub veres) rakkude poolt ja pärsib selle tootmist maksas.
Seega võimaldab insuliini ja glükagooni sünergiline toime reguleerida veresuhkru taset, hoides seda füsioloogiliste väärtuste vahemikus 70 kuni 110 mg / dl. Lühidalt öeldes, kui rakkudest on vaja glükoosi (primaarenergia allikat), põhjustab glükagoon selle tootmist maksas ja ringlusse (vere glükoosisisaldus) ning seejärel rakud, mis sellisel viisil kasutamine tänu insuliinile (mis põhjustab hüpoglükeemiat).
tagajärjed
Kui loom kannatab suhkurtõve all, põhjustab insuliini puudumine endotsellulaarse glükoosi (rakkude sees) suure puuduse, kuna rakud ise ei saa veres sisalduvat glükoosi lisada. Endotsellulaarse glükoosi defitsiidi tagajärjel vallanduvad rakud kõik need protsessid, mis põhjustavad suuremat glükoosi tootmist (isegi suurem glükagooni tootmine).
See loob nõiaringi, kus rakud on üha enam glükoosist ja veri on alati rikkam, nii et veresuhkru tase suureneb üha enam.
Insuliini puudumine põhjustab rakkudes nende mehhanismide aktiveerumise, mis põhjustavad energia tootmist, mis algab mitte-glükiidsetest substraatidest: rasvad (triglütseriidmolekuli sisaldav glütserool) ja valgud (mis määravad looma kehakaalu). Lisaks on olemas polüfagia (suurenenud söögiisu), sest insuliin on vastutav ka " küllastumiskeskuse " aktiveerimise eest, mis selle hormooni puudumisel ei ole aktiveeritud ja põhjustab seetõttu pidevat söögiisu, mis määrab veresuhkru edasise suurenemise.
Neerude tasemel läbib glükoos üldiselt neerufiltri ja seejärel imendub uuesti neerude poolt nn proksimaalse keerdunud tubuliga. Kui glükoosi kontsentratsioon veres on ülemäärane (täheldatud hüperglükeemia), nagu see esineb diabeedi korral, ei saa neer enam kogu glükoosi imenduda, mis seega osaliselt uriinisse (glükosuuria) läbib. Olles siis osmootselt aktiivne molekul (meenutab vett), takistab glükoos vee imendumist neerude kaudu, mille tagajärjeks on polüuuria (suurenenud uriini emissioon).
Liigne veekadu uriiniga põhjustab omakorda hüpotensiooni (madal rõhk), mis lisaks sellele, et avaldab negatiivset mõju erinevatele elunditele, sealhulgas neerudele, stimuleerib looma palju vett (polüdipsia). ).
tüsistused
Aja jooksul, mõnikord ravi saavatel loomadel, eriti nendel, kus ei ole diagnoositud suhkurtõbe, seetõttu ei ravita, kliiniline pilt halveneb ja tekivad täiendavad komplikatsioonid.
Katarakt (nägemise kaotusega läätse läbipaistmatus) on tõenäoliselt kõige sagedasem tüsistus, mis esineb suhkurtõvega koertel. Kristallilise läätse (silma osa) muutused tekivad seetõttu, et pidev hüperglükeemia põhjustab glükoosi kogunemist (kristalsetesse) läätsedesse, mis põhjustavad kaudselt läätsede kiudude purunemist.
Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on ilmselt kõige tõsisem tüsistus, mida enamikel juhtudel võib leida loomadel, kellel ei olnud teada, et nad põevad suhkurtõve ja seetõttu ei ravi. Insuliini pikaajaline puudumine määrab aja jooksul kindlaks lipiidide suurema kasutamise energia tootmiseks süsivesikute arvelt. See toob kaasa ringluses olevate ketoonkehade kogunemise, mis määravad metaboolse atsidoosi (loom kannatab halitoosina: hingeõhk, mis lõhnab atsetooni). Kui ketoonid saavutavad sellised kontsentratsioonid, et neerud enam ei imendu, voolavad nad uriinisse (ketonuuria), suurendades diureesi ja elektrolüütide eritumist (naatrium, kaalium, magneesium). DKA põhjustatud metaboolsed muutused võivad tõsiselt ohustada looma eluiga.
Diabeetiline neuropaatia on ka tavaline tagajärg suhkurtõve all kannatavatele kassidele. Kuigi põhjus ei ole ikka veel täiesti selge, tekib see komplikatsioon motoorse defitsiidiga (kassid, kõndides, toetades keppe), nõrkus, koordineeritus ja reflekside puudumine.
Lõpuks, kõigi ravimata suhkurtõve põhjustatud metaboolsete muutuste tagajärjel võib esineda selliseid komplikatsioone nagu pankreatiit ( kõhunäärme põletik), maksa lipidoos (maksa lipiidide akumulatsioon), retinopaatia (võrkkesta haigus), bakteriaalsed infektsioonid ja glomerulonefropaatia. (neeru patoloogia).
