Triglütseriidid hüdrolüüsitakse sooles tänu pankrease lipaasi sekkumisele.
Pärast hüdrolüüsimist glütserooliks ja vabadeks rasvhapeteks võivad need imenduda sooleepiteeli rakud, mis muundavad glütserooli ja rasvhapped triglütseriidideks.
Seejärel vabastatakse triglütseriidid lümfiringlusse, mis on seotud teatud lipoproteiiniosakestega, mida nimetatakse chylomicroniteks.
Tänu lipoproteiinide katalüütilisele sekkumisele hüdrolüüsitakse uuesti lipomiinid külomikronide poolt sadestunud triglütseriidid.
Glütserooli ja vabu rasvhappeid võib kasutada kütusena energia tootmiseks, mis on ladustatud lipiidireservidena rasvkoes ja mida kasutatakse lähteainetena fosfolipiidide, triatsüülglütseroolide ja teiste ühendite klasside sünteesimiseks.
Plasma albumiin, mis on plasmas kõige rohkem valku, vastutab vabade rasvhapete transportimise eest vereringesse.
FATSIDE OKSIDATSIOON
Glütserooli oksüdatsioon
Nagu oleme öelnud, moodustavad triglütseriidid glütserooli liitumise kolme või enam pika rasvhapete ahelaga.
Glütseroolil ei ole molekulaarsest seisukohast mingit pistmist rasvhappega. See eemaldatakse ja seda kasutatakse glükoneogeneesis, mis viib glükoosi moodustumiseni mitte-süsivesikute ühenditest (laktaat, aminohapped ja tõepoolest glütserool).
Glütserool ei saa akumuleeruda ja tsütosoolis muundub see L-glütserool-3-fosfaatiks ATP-molekuli arvelt, seejärel muundatakse glütserool-3-fosfaat dihüdroksüatsetoonfosfaadiks, mis siseneb glükolüüsi, kus see muundatakse püruvaadiks ja võib oksüdeeruda. Krebsi tsüklis.
Rasvhapete aktiveerimine
P-oksüdatsioon algab tsütoplasmas koos rasvhappe aktiveerimisega tioestri sidemega CoA-ga, mis moodustab atsüül-SCoA ja tarbib 2 ATP molekuli. Moodustunud atsüül-SCoA transporditakse mitokondrite sees karnitiinatsüültransferaasiga.
Rasvhapete transport mitokondrites
Kuigi mõned väikesed Acyl-SCoA molekulid suudavad spontaanselt ületada mitokondrite sisemist membraani, ei suuda enamik toodetud atsüül-SCoA sellest membraanist ületada. Nendel juhtudel kantakse atsüülrühm karnitiinile läbi karnitiinatsüültransferaasi I katalüütilise sekkumise.
Raja reguleerimine toimub peamiselt selle ensüümi tasemel, mis asub mitokondrite välimembraanil. See on eriti aktiivne tühja kõhuga, kui plasma glükagooni ja rasvhapete tase on kõrge.
Atsüülsidet + karnitiini nimetatakse atsüül-karnitiiniks.
Atsüül-karnitiin siseneb mitokondritesse ja annetab atsüülrühma sisemisele CoASH-molekulile ensüümi karnitiinatsüültransferaasi II sekkumise teel. Seega moodustub uuesti atsüül-SCoA molekul, mis siseneb protsessi, mida nimetatakse β-oksüdatsiooniks.
Oxid-oksüdatsioon
P-oksüdeerimine seisneb selles, et rasvhappest eraldatakse korraga kaks süsinikuaatomit äädikhappe vormis, mis oksüdeerib alati kolmanda süsiniku (C-3 või süsinik-P), lähtudes karboksüülotsast (see aatom, mis oli märgitud vana nomenklatuuriga nagu süsinik β). Sel põhjusel nimetatakse kogu protsessi β-oksüdatsiooniks.
Oxid-oksüdatsioon on protsess, mis toimub mitokondriaalses maatriksis ja on tihedalt seotud Krebsi tsükliga (atsetaadi edasiseks oksüdatsiooniks) ja hingamisteedeks (NAD ja FAD koensüümide reoksüdatsiooniks).
P-oksüdatsiooni faasid
Esimene β-oksüdatsioonireaktsioon on rasvhappe dehüdrogeenimine ensüümi acyl Coa dehydrogenase poolt. See ensüüm on sõltuv FAD-ensüüm.
See ensüüm võimaldab moodustada kaksiksidet C2 ja C3 vahel: vesiniku aatomid, mis on kaotatud tänu dehüdrogenaasile, seonduvad FAD-ga, mis muutub FADH2-ks.
Teine reaktsioon seisneb veemolekuli lisamises kaksiksidemele (hüdratatsioon).
Kolmas reaktsioon on teine dehüdrogeenimine, mis muundab C3 hüdroksüülrühma karbonüülrühmaks. Vesiniku aktseptor on seekord NAD.
Neljas reaktsioon hõlmab ketohappe jagamist tiooliga: moodustub atsetüülCoA ja lühema ahelaga atsüülCoA (vähem kui 2 ° C).
Seda reaktsioonide seeriat korratakse nii mitu korda kui ahela C / 2 miinus üks on, sest kaks alumist on moodustunud atsetüülCoA. Näide: palmityl CoA 16: 2-1 = 7 korda.
Β-oksüdatsiooniga toodetud atsetüülCoA võib siseneda Krebsi tsüklisse, kus see seondub oksalatsetaadiga edasiseks oksüdatsiooniks kuni süsinikdioksiidi ja veeni. Iga Krebsi tsüklis 12 oksüdeeritud atsetüülCoA puhul toodetakse ATP
Ketooni kehad
Kui atsetüül-CoA ületab Krebsi tsükli vastuvõtuvõimet (oksalatsetaadi defitsiit), transformeeritakse see ketoonkehadeks. Üleminek glükoosiks glükoneogeneesi kaudu ei ole võimalik.
Eelkõige kondenseerub atsetüül-CoA liig liigub kaheks atsetüül-CoA molekuliks, moodustades atsetoatsetüül-CoA.
Lähtudes atsetoatsetüül-CoA-st, toodab ensüüm atsetoatsetaati (üks kolmest ketoonikehast), mida saab transformeerida 3-hüdroksübutüraadiks, või dekarboksüülimise teel, saab muundada atsetooniks (teised kaks ketoonkeha). Sel viisil moodustunud ketoonkehasid saab keha kasutada äärmuslikes tingimustes alternatiivsete energiaallikate kujul.
Rasvhapete oksüdeerimine paaritu arvul süsinikuaatomitel
Kui rasvhappe süsinikuaatomite arv on paaritu, saadakse lõpuks 3 süsinikuaatomiga propionüül-CoA molekul. Propionüül-CoA biotiini juuresolekul on karboksüülitud ja transformeeritakse D-metüülmalonüül-CoA-ks. Epimeraasi abil transformeeritakse D-metüülmalonüül-CoA L-metüülmalonüül-coa-ks. L metüülmalonüül CoA mutaasi ja tsüanokoballamiini (vitamiin B 12) juuresolekul muundatakse suktsinüül-CoA-ks (Krebsi tsükli vaheühend).
Suktsinüül-CoA-d võib kasutada otseselt või kaudselt mitmesugustes ainevahetusprotsessides, nagu glükoneogenees. Seetõttu on propionüülCoA-st erinevalt atsetüülkarbonaadist võimalik glükoosi sünteesida.
RASVHAPETE BIOSÜNTEES
Rasvhapete biosüntees esineb peamiselt maksarakkude (hepatotsüütide) tsütoplasmas, alustades maksa sees tekkinud atsetüülrühmadest (atsetüül-CoA). Kuna need rühmad võivad olla saadud glükoosist, on võimalik süsivesikuid rasvaks muundada. Siiski ei ole võimalik muuta rasvu süsivesikuteks, kuna inimorganismil ei ole neid ensüüme, mis on vajalikud β-oksüdatsioonist saadud atsetüül-SCoA muutmiseks glükoneogeneesi prekursoriteks.
Nagu oleme sissejuhatavas osas öelnud, samas kui β-oksüdeerumine toimub mitrokondriaalses maatriksis, toimub rasvhapete biosüntees tsütosoolis. Samuti märkisime, et rasvhappe moodustamiseks on vaja atsetüülrühmi, mis on toodetud mitokondriaatriksis.
Seetõttu on vaja spetsiifilist süsteemi, mis võib atsetüül-CoA-d üle viia mitokondritest tsütoplasma. See süsteem, sõltuv ATP, kasutab atsetüül-transporterina tsitraati. Tsitraat pärast atsetüülrühmade tsütoplasmasse transportimist kannab need üle CoASH-le, mis moodustab atsetüül-SCoa.
Rasvhapete biosünteesi algus toimub atsetüül-SCoA ja süsinikdioksiidi vahelise olulise kondensatsioonireaktsiooni tõttu, moodustades Malonüül-SCoA.
Atsetüül-CoA karboksüülimine toimub äärmiselt olulise ensüümi, atsetüül-CoA karboksülaasi poolt. Seda ensüümi, mis on sõltuv ATP, reguleerivad tugevalt allosteerilised aktivaatorid (insuliin ja glükagoon).
Rasvhapete süntees ei kasuta CoA-d, vaid atsükliliste rühmade transportervalku, mida nimetatakse AKV-ks, mis transpordib kõiki rasvhappe biosünteesi vaheühendeid.
On olemas mitme ensüümi kompleks, mida nimetatakse rasvhappe süntaasiks, mis reaktsioonide seeria kaudu põhjustab kuni 16 süsinikuaatomiga rasvhapete moodustumist. Pikemad ahelaga rasvhapped ja mõned küllastumata rasvhapped sünteesitakse alates palmitaadist ensüümide toimel, mida nimetatakse elongaasideks ja desaturaasideks.
RASVHAPETE OXIDATSIOONI JA BIOSÜNTEESE REGULEERIMINE
Madal veresuhkru tase stimuleerib kahe hormooni, adrenaliini ja glükagooni sekretsiooni, mis soodustavad rasvhapete oksüdeerumist.
Insuliinil on aga vastupidine toime ja selle sekkumine stimuleerib rasvhapete biosünteesi. Vere glükoosisisalduse tõus põhjustab insuliini sekretsiooni suurenemist, mis oma toimega hõlbustab glükoosi liikumist rakkudesse. Ülemäärane glükoos muundatakse glükogeeniks ja deponeeritakse lihasedesse ja maksadesse. Maksa glükoosi suurenemine põhjustab malonüül-SCoA akumulatsiooni, mis inhibeerib karnitiinatsüültransferaasi, aeglustades rasvhapete oksüdatsiooni kiirust
